辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究

目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组：对照组（A组）、辛伐他汀自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量辛伐他汀组（D组）、中剂量辛伐他汀组（E组）、高剂量辛伐他汀组（F组）和甲羟戊酸组（G组）,每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB—PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac（mucinSac,MUC5ac）的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。     

扶正化瘀法治疗肺部子宫内膜异位症一例

肺部子宫内膜异位症因症状与检测指标缺乏特异性,组织学证据难获取,临床误诊率高,常延误治疗。中医认为肺部子宫内膜异位症据其症状属经行吐衄,常由肝经郁热或肺肾阴虚导致血热而冲气上逆,破血妄行所致。本文通过分享扶正化瘀法治疗肺部子宫内膜异位症合并子宫腺肌病1例,分析辨证思路。现代医学研究发现本病为子宫内膜异位到肺部所致,笔者认为其病机应与子宫内膜异位症相同,血瘀贯穿发病始终,亦属中医癥瘕范畴。结合本病特点,提出了正气虚弱、阴阳失衡为该病发病的基础,也是影响预后的重要因素的观点。通过补元气和肺气、养肺阴调节阴阳平衡,扶正治本,同时活血化瘀治标,治疗获效。     

振荡化学指纹图谱技术结合数学分析方法在中药和食品质控分析中的应用进展

振荡化学指纹图谱是一种基于多阶段化学反应的电位.时间变化,反映复杂体系整体氧化还原活性的非线性动态指纹图谱技术,近年来广泛应用于复杂体系质控分析.该文总结了近年来振荡化学指纹图谱技术结合数学分析方法在中药和食品领域的定性、定量分析应用,包括相似度分析、主成分分析和聚类分析等定性分析方法和线性、对数、指数、多项式和多元分...     

局部前列腺素F2α在高血压性心肌肥厚中的作用

目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导.     

氨基胍在实验大鼠肺纤维化中的作用及机制初探

目的 初步探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型中的作用及其机制.方法 实验第1天将48只SD大鼠随机分为8组:正常对照组、BLM模型组、AG干预组及AG对照组(包括低、中、高3个剂量组),每组6只,经气道滴入BLM/生理盐水后,于实验第2天开始按低、中、高3个剂量给予AG,2周后处死所有大鼠,收集标本.利用Masson染色,观察肺组织纤维化的情况,并进行纤维化评分;利用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸的含量;利用RT-PCR的方法测定肺组织中热休克蛋白47的基因表达.结果 AG干预组与BLM模型组相比较,前者的纤维化程度均有所减轻,且呈现出剂量依赖性,尤其在中、高剂量组,纤维化评分、羟脯氨酸含量、热休克蛋白47的基因表达出现明显下降(P值均＜0.01).AG对照组与正常对照组比较差异无统计学意义.结论 AG能有效降低BLM诱导的肺纤维化程度,其机制可能与下调热休克蛋白47等纤维化因子的表达有关.     

左氧氟沙星治疗复治肺结核患者疗效评价

目的讨论左氧氟沙星治疗复治肺结核患者疗效。方法本院截止2018年4月-2019年3月阶段内收治的80例复治肺结核患者作为本次研究的观察对象,并随机将其分为对照组(实施常规治疗:异烟肼+利福平+乙胺丁醇+链霉素+吡嗪酰胺)与研究组(对照组基础上加用左氧氟沙星),而后对两组患者接受不同治疗后临床疗效及不良反应比的进行评定,其中显效、有效及无效的评定标准以CT检查及痰涂片检测为依据。结果研究组患者合计疗效的97.50%明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(χ^2=6.134 6,P=0.013 2),P <0.05;研究组患者发生不良反应机率的12.50%虽然低于对照组的22.50%,但是差异不大,P> 0.05。结论常规治疗基础上加用左氧氟沙星可有效提高复治肺结核病症的临床治疗效果。     

NGAL、KIM-1、TIMP-2对脓毒症所致AKI早期诊断价值的前瞻性临床队列研究

目的评估血浆中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（pNGAL）、尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（uNGAL）、尿肾损伤分子-1（KIM-1）和尿金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）对脓毒症急性肾损伤（AKI）的早期诊断价值。 方法收集2015年6月至2016年1月期间入住苏北人民医院重症医学科（ICU）的脓毒症患者,连续观察72 h,以是否出现AKI进行分组,即脓毒症AKI组及脓毒症非AKI组,收集各组患者的一般资料,入ICU时（0 h）,入ICU后6、12、24、48、72 h时的外周静脉血及尿液样本,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各时刻pNGAL、uNGAL、尿KIM-1、尿TIMP-2的表达水平,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积（AUC）,评价pNGAL、uNGAL、尿KIM-1、尿TIMP-2对脓毒症AKI的早期诊断价值。 结果研究期间共有522例患者入住我院ICU,最终纳入符合研究标准的脓毒症患者共90例,其中38例发生AKI,占42.22%。脓毒症AKI组患者pNGAL、uNGAL水平在入住ICU后6 h开始升高（P<0.05）,12 h开始明显升高,24 h达到峰值,在6、12、24、48、72 h时pNGAL浓度明显高于同时刻脓毒症非AKI组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。脓毒症AKI组患者尿KIM-1、尿TIMP-2水平在入住ICU后6 h开始升高（P<0.05）,12 h开始明显升高并达到峰值,在6、12、24、48、72 h时尿KIM-1水平明显高于同时刻脓毒症非AKI组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线显示pNGAL、uNGAL、尿KIM-1、尿TIMP-2的ROC的AUC分别为0.862、0.858、0.788、0.771,其诊断截断值分别为119.30、120.36、90.07、3299.50 ng/L。各时间点绘制ROC曲线显示,在T-12 h时,pNGAL、尿KIM-1及尿TIMP-2的ROC的AUC分别为1.00、0.96、0.92,在T-18 h时,uNGAL的ROC的AUC为0.95。 结论脓毒症AKI患者pNGAL、uNGAL、尿KIM-1、尿TIMP-2表达水平明显早于血肌酐升高,早于AKI临床诊断标准,有望用于脓毒症AKI的早期诊断。     

蚬壳花椒叶片不定芽诱导与内源激素的变化规律

目的建立蚬壳花椒离体再生体系并测定其内源激素量的变化。方法以蚬壳花椒组培苗叶片为外植体,接种在附加不同激素组合的MS培养基上,诱导愈伤组织不定芽的分化。同时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对愈伤组织分化过程中赤霉素(GA3)、生长素(IAA)、脱落酸(ABA)、玉米素核苷(ZR)4种内源激素的量进行测定。结果蚬壳花椒叶片不定芽诱导的最适培养基为MS 6-BA0.5mg/L NAA0.1mg/L,诱导率最高可达61%。内源激素测定发现,分化过程中ZR、IAA的量相对较高,ABA量一直保持较低的水平,GA3在分化前期和中期均呈上升趋势。结论ZR、IAA是蚬壳花椒叶片愈伤组织不定芽分化的主要因素,培养基中适当添加GA3可能有利于提高芽的分化率;ABA可能是此过程中的负调控因子。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清IL-17,HMGB1和S100A9水平改变及其临床意义研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清S100钙结合蛋白A9(S100A9)、白细胞介素-17(IL-17)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平变化及其临床意义。方法选取本院呼吸内科收治的82例AECOPD患者(AECOPD组)、60例慢阻肺稳定期患者(COPD组)、60例健康研究对象(健康组),分别测定三组的血清IL-17、HMGB1、S100A9水平,同时分析其与AECOPD患者肺功能的关系。结果 AECOPD组患者的FEV_1/FVC%、FEV_1占预计值%均显著的低于COPD组、健康组且差异具有统计学意义(P0.05),COPD组患者的FEV_1/FVC%、FEV_1占预计值%均显著的低于健康组且差异具有统计学意义(P0.05);AECOPD组患者的血清S100A9、IL-17、HMGB1、TNF-ɑ、MIP-1ɑ水平显著的高于COPD组、健康组且差异具有统计学意义(P0.05),COPD组患者的血清S100A9、IL-17、HMGB1、TNF-ɑ、MIP-1ɑ水平显著的高于健康组且差异具有统计学意义(P0.05);AECOPD组患者的血清S100A9、IL-17、HMGB1与FEV_1/FVC%、FEV_1占预计值%均呈显著的负相关关系(r=-0.517、r=-0.385、r=-0.563、r=-0.62、r=-0.435、r=-0.664,P0.05)。结论 AECOPD患者血清S100A9、IL-17、HMGB1水平显著的提高,并且与患者的肺功能呈显著的负相关性。