以大学生创新项目为依托培养大学生科研创新能力

通过大学生科研创新教育改革,提高本科生创新能力、自主学习能力。以分析国内本科生科研创新能力的培养现状为切入点,结合学院药理教研室前期指导大学生创新课题项目的经验,探讨本科生科研创新能力的培养途径。学生在教师指导下完成了大学生创新项目,增强了科研兴趣、创新能力。以大学生创新项目为依托培养大学生科研创新能力,有效培养学生自主学习意识以及发现问题和解决实际问题的能力。     

气相色谱法测定阿奇霉素原料药中残留的6种有机溶剂的含量

目的建立气相色谱法分离并测定阿奇霉素原料药中甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯、二氯甲烷、氯仿6种残留溶剂的含量。方法以OV-1701弹性石英毛细管柱为色谱柱(30 m×0.32 mm,0.5μm),载气为氮气,采用氢火焰离子化检测器,进样口温度为200℃,检测器温度为240℃,柱温采用程序升温(30℃、保持4 min,以25℃.min-1升至120℃、保持5 min),以二甲亚砜为溶剂,进样量1μL。结果甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯、二氯甲烷、氯仿在各自的浓度范围内,其峰面积与内标的峰面积比值与浓度呈良好的线性关系,r为0.999 1~0.999 6,平均加样回收率为94.9%~99.6%(n=9)。结论该法分离完全,操作简便快速,灵敏度高,精密度良好,是一种较好的测定原料药中残留溶剂含量的方法。     

间充质干细胞来源外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平作用的研究

目的 探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)下外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平的影响。 方法 应用免疫印迹检测人脐带间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UCMSCs)外泌体表面标志蛋白CD63及CD90 ,应用流式细胞仪检测光损伤661W细胞凋亡,应用免疫荧光检测Ang-1,应用免疫印迹检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。 结果 形态学及免疫印迹检测CD63、CD90表达结果证实h UCMSCs外泌体。线粒体膜电位检测结果以及细胞形态学鉴定661W细胞建立光损伤模型成功。流式细胞仪、免疫荧光检测结果显示,与正常组比较模型组细胞凋亡率及Ang-1阳性表达增加,在经过h UCMSCs干预后有所降低,且呈现出明显的浓度依赖性（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达降低,经过h UCMSCs干预后有所升高（P<0.05）,且高浓度组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达水平与激动剂组比较无差异（P>0.05）,模型组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达水平高于抑制剂组（P<0.05）。 结论 间充质干细胞下外泌体可能是通过激活PI3K/AKT通路,抑制了视网膜光感受器细胞的凋亡以及Ang-1的水平,从而对光损伤视网膜起保护作用。     

龟鹿补肾丸HPLC指纹图谱研究

目的:研究并建立龟鹿补肾丸的HPLC指纹图谱.方法:采用反相高效液相色谱法,Dikma Diamonsil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以甲醇-水(含0.1％磷酸水溶液)为流动相梯度洗脱,柱温35℃,流速0.8 mL· min-1,检测波长270 nm,进样量20μL,采用对照品比对进行色谱峰指认.结果:方法精密度、稳定性、重复性良好,对34个共有峰中的5个色谱峰进行了定性鉴别,采用该方法测定了10批龟鹿补肾丸,其相似度均＞ 0.968.结论:该研究为龟鹿补肾丸的全面质量评价提供参考.     

狼毒大戟配伍大枣对诱导肝硬化大鼠的抵抗作用及机制

目的:研究狼毒大戟配伍大枣对肝硬化腹水大鼠模型的抵抗作用。方法:采用苯巴比妥联合四氯化碳(CCl4)法建立肝硬化腹水大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、肝硬化腹水模型组、狼毒大戟组,狼毒大戟配伍大枣组,每组各10只。观测大鼠水代谢及苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,用免疫组织化学法测定I型胶原(CollagenⅠ),Ⅲ型胶原(CollagenⅢ),纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN),层粘连蛋白(Laminin,LN),结蛋白(Desmin)在肝组织中的表达。结果:与模型组比较,狼毒大戟组及狼毒大戟配伍大枣组大鼠24 h尿量明显增多(P0.01),腹腔积液显著减少(P0.01)。给狼毒大戟配伍大枣组大鼠肝脏纤维间隔及变性程度较模型组有明显改善。免疫组化结果显示,肝硬化模型组及狼毒大戟治疗组,Ⅰ,Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的含量均显著高于正常组(P0.01),模型组LN和Desmin的含量显著高于正常组(P0.01),狼毒大戟配伍大枣组能显著降低LN和Desmin的积分吸光度IA。结论:狼毒大戟配伍大枣可明显改善肝硬化腹水大鼠肝硬化病理进程:增加尿量,促进腹水排泄,其作用机制可能与狼毒大戟配伍大枣对CollagenⅠ,CollagenⅢ,FN,LN,Desmin的调控有关。     

甘参复方抗肝纤维化作用机制的代谢组学研究

目的 该研究旨在从内源代谢物的角度阐明甘参复方(Glycyrrhiza Uralensis and Salvia Miltrorrhiza,GUSM)抗肝纤维化的作用机制。方法 皮下注射CCl₄溶液建立肝纤维化大鼠模型。通过肝形态学指标和HE染色评价GUSM的疗效。利用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术,通过主成分分析、正交偏最小二乘判别分析法对正常组、模型组、GUSM组和阳性对照组大鼠的代谢物谱进行分析、筛选和鉴定。结果 共筛选和鉴定出16个与肝纤维化相关的潜在生物标志物。其中,牛磺胆酸、亚油酸、花生四烯酸等对肝纤维化进程影响较大。结论 甘参复方主要通过调节亚油酸和花生四烯酸的代谢,发挥抗HF作用。本研究有助于从代谢组学角度了解和分析GUSM抗HF的作用机制。     

基于网络药理学研究红花抗心肌缺血的作用机制

目的：构建红花药材-成分-靶点-通路网络,探讨红花治疗心肌缺血的作用机制。方法：以红花中符合口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18的化合物作为研究对象,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对进行检索并得到靶点,并在UniProt数据库靶点检索基因名,通过GeneCards数据库对心肌缺血进行检索,得到心肌缺血靶点。将心肌缺血与红花靶点取交集。将所得到交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析、基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。利用Cytoscape 3.8.0软件绘制药材-化合物-靶点-通路网络图。结果：得到红花16个活性成分,192个靶点,在GeneCards数据库搜索并筛选得到335个心肌缺血靶点。得到红花靶点与心肌缺血交集靶点58个。交集靶点PPI度值排名前3位为IL6、TNF、VEGFA。GO与KEGG通路富集分析分别选取前5个条目绘制气泡图。药材-化合物-靶点-通路网络中有89个节点,338条边。节点前三的化合物为：槲皮素、山柰酚与木犀草素。结论：红花可能通过多种化学成分、多靶点与多途径起到治疗心肌缺血...     

人输卵管与骨髓来源间充质干细胞生物学特性的比较研究

目的：从生物学特性及免疫调节方面对输卵管间充质干细胞（fallopian tube mesenchymal stem cells,FTMSCs）与骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs）进行比较研究,为临床选择使用间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）提供实验依据。方法：体外分离,培养及扩增人FTMSCs和BMMSCs,从细胞形态、倍增时间、细胞表型、诱导分化能力及免疫调节对FTMSCs和BMMSCs进行比较研究。结果：FTMSCs与BMMSCs在细胞形态、倍增时间、细胞表型及细胞分化方面无明显差异。FTMSCs的成骨能力强于BMMSCs,但BMMSCs比FTMSCs有更强的免疫抑制作用。结论： FTMSCs具有一定的免疫抑制功能,尽管弱于BMMSCs,但也是MSCs的主要来源。     

妊娠期900MHz电磁辐射暴露对子代大鼠神经行为的影响

为研究妊娠期900 MHz电磁辐射暴露对子代大鼠神经行为发育的影响,将Wistar妊娠大鼠随机平均分为高(120min/次)、中(60 min/次)、低(10 min/次)剂量组与对照组(假暴露,不接受辐射),暴露组自妊娠第1天直至仔鼠出生接受辐射,每天3次,检测仔鼠体重、出牙、开眼、张耳和出毛等生理发育指标,以及平面翻正、负趋地性、断崖回避、触须定位、听觉惊愕和空中翻正等神经行为指标。结果显示:与对照组比较,各暴露组生理发育指标达标日龄差异无统计学意义(P0.05)。高剂量组仔鼠断崖回避的达标日龄较对照组延迟(P0.05),其他各剂量组神经行为发育指标达标日龄与对照组差异无统计学意义(P0.05)。提示900 MHz电磁辐射出生前暴露对子代大鼠神经行为发育可能具有一定延缓作用。     

慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮TGF-betal表达的影响

目的：观察慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮表达TGF-betal的影响，探讨TGF-betal在氟牙症发生机制中的作用。方法：给小鼠分别喂以含0、50、100ppmNaF的饮水，6周后免疫组化观察结果。结果：图像分析显示加氟组TGF-betal的表达水平低于空白组。结论：氟可能通过抑制TGF-betal的表达干扰内釉上皮的分化和基质分泌，导致氟牙症的发生。