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41.
为探索治疗后期创伤性关节炎的方法,本研究采用人工破坏新西兰兔股骨头面关节软骨的方法,成功制成创伤性关节炎动物模型;以自体骨膜移植治疗,辅以自制关节功能锻炼器进行锻炼。结果显示,骨膜再生软骨修复关节面效果确切。认为,用自体骨膜移植时骨膜生发层朝向关节腔及术后关节功能锻炼对实验成功具有重要意义。 相似文献
42.
甲亢症是由于病人免疫功能紊乱而引起甲状腺分泌过量甲状腺激素所致,甲亢腺组织的病理改变在光镜下已取得大量资料,而电镜观察开始于50年代初,后来不少作者利 相似文献
43.
44.
[背景] 由于人为的化学污染,先天遗传和后天环境之间的关联需要重新进行认定.尽管污染整治行动已经在局部地域开展起来,但在全球层面上,这基本不可能.污染物会通过人群迁徙、食物链传递以及空气和水流而扩散,甚至能累及以前从未直接受到过这些环境危害暴露的地区.在认识并接受这一全球性变化的同时,我们必须做进一步研究并考虑各种可能作为后果的适应状态. [目的]综合各种有关环境污染研究的学科,提出了一种范式转换,以证明污染分布广泛性且不能在全球层面上进行治理. [讨论]必须投入更多的综合性及跨学科研究,因为这样的研究才能明确阐释相关过程的因果机制和功能性结果如何在各级生物组织产生作用,同时揭示各级之间的关系. [结论]要预测和了解未来,我们必须更多研究可能发生的事,较少研究已经发生的事.这样我们才能明白祖先的环境暴露如何在其个体和后代层面起作用,影响生命周期的方方面面. 相似文献
45.
目的研究重组人B-型利钠肽对慢性心力衰竭急性失代偿患者的中远期疗效。方法试验对入选的107例慢性心力衰竭急性发作患者的临床资料采用随机、开放、平行对照方法进行采集和统计分析。入选患者随机分配为rhBNP组(n=40)和对照组,rhBNP组是在心衰常规治疗的基础上,加用新活素。患者出院后进行随访6个月,根据随访结果,判定患者出院后无急性失代偿性心衰发作的NT-proBNP下降幅度界定值;行不同治疗组的出院后无急性失代偿性心衰发作的生存分析。结果 NT-proBNP下降幅度≥35%患者的无急性失代偿性心衰发作的累积生存率明显高于NT-proBNP下降幅度<35%患者,P=0.001。rhBNP组患者无急性失代偿性心衰发作的均数明显超过标准治疗组患者(P≤0.05)。结论 rhBNP组患者出院后无急性失代偿性心衰发作的累积生存率明显高于标准治疗组患者,且NT-proBNP下降幅度≥35%者,其累积生存率最佳。 相似文献
46.
47.
目的:评价LYVE-1作为肺癌淋巴管的特异性标志物的价值;探讨淋巴管生成与NSCLC淋巴转移的关系。方法:对40例NSCLC和8例组织石蜡切片进行免疫组化染色,检测LYVE-1、CD34的表达情况,并对LYVE-1和CD34阳性管腔密度进行计数。结果:LYVE-1阳性管腔密度(microlymphatic density,MLD)与CD34阳性管腔密度(mierovascular density,MVD)无相关性(Spearman相关性分析,r=0.017,P〉0.05),结合光镜下形态学特点,LYVE-1特异性表达于淋巴管内皮,而不在血管内皮表达。LYVE-1阳性MLD在NSCLC中显著高于良性啼组织,Ⅲ期+Ⅳ期显著高于Ⅰ期+Ⅱ期(P〈0.05);与细胞分化程度无关(P〉0.05)。有淋巴转移组LYVE-1附眭MLD显著高于无淋巴转移组(P〈0.01),N2淋巴结转移组显著高于N。淋巴结转移组(P〈0.05)。结论:LYVE-1对肺组织淋巴管内皮的表达的特异性较强,是研究NSCLC淋巴管增生较为理想的肿瘤淋巴管特异性标志物。NSCLC淋巴管增生对于肿瘤的发生、发展有重要作用,是促进肿瘤淋巴转移的重要因素。 相似文献
48.
目的:探讨肺部少见原发性恶性肿瘤的临床特点、诊断和治疗方法。方法:总结我院1987年-2006年的肺少见原发性恶性肿瘤共19例临床资料结合文献进行分析。结果:19例病人中肺平滑肌肉瘤3例,肺纤维肉瘤3例,肺软骨肉瘤1例,肺母细胞瘤2例,肺癌肉瘤1例,肺恶性淋巴瘤3例,支气管乳头状瘤恶变2例,肺恶性神经鞘瘤1例,肺恶性血管外皮瘤2例,肺恶性黑色素瘤1例。全组病人均经手术切除病变肺组织,其中肺叶切除17例,肺段切除1例,全肺切除1例。无手术及术后住院期死亡,无术后严重并发症。结论:手术是肺部少见原发性恶性肿瘤主要的诊断和治疗手段。 相似文献
49.
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。 相似文献
50.