原发性肾小球肾炎患者肾组织白介素18的表达

白细胞介素18(IL-18)是一新发现的主要由单核-巨噬样细胞分泌的单核因子,有多效的免疫调节功能[1]。原发性肾小球肾炎(PGN)肾组织IL-18表达情况如何尚未检索到有关报道。     

c-myc与Bcl-2在大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎肾小球内的表达

目的 :探讨 SD大鼠抗 Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型肾小球内 c-myc与 Bcl-2的表达在其发病机理中的作用。方法 :用 SD大鼠胸腺细胞免疫新西兰白兔 ,制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清 (ATS) ,再将 ATS经尾静脉注射给 SD大鼠 ,诱导其发生系膜增生性肾炎 (Ms PGN)。用 HE和 PASM染色法计算肾小球内细胞数 ,用免疫组化法系膜区 c-m yc及Bcl-2的表达。结果 :实验组和对照组大鼠肾小球内均有 c-myc和 Bcl-2不同程度的表达 ;实验组肾小球内 c-myc和 Bcl-2的表达均明显多于对照组 (P<0 .0 1)。结论 :在大鼠 Ms PGN实验模型中 ,c-m yc及 Bcl-2的高表达参与了肾小球系膜增生的发病机理。     

不同细胞饲养层对HL-60白血病细胞株增殖分化的影响

目的：研究不同细胞饲养层对HL60白血病细胞株增殖的影响。方法：利用人的骨髓基质细胞(BMSC),皮肤成纤维细胞(SFB)及脐静脉内皮细胞株(ECV304)作为细胞饲养层,分别与HL-60白血病细胞株共培养5d,行细胞分类、计数检测HL-60细胞株的增殖分化情况。结果：BMSC及SFB饲养层均能抑制HL-60细胞株的增殖并促进其分化,BMSC略优于SFB饲养层,而ECV304细胞饲养层却无明显的促分化的作用,第五天才出现较弱的抑增殖作用。结论：BMSC及SFB饲养层能有效抑制HL-60癌株,可能是通过细胞与细胞间的接触或细胞因子、因素的近距离调节所致,ECV304该项能力较弱。     

尼卡地平对大鼠Thy1系膜增生性肾小球肾炎的作用及其对肾内Bcl-2/BaX表达的影响

目的：研究尼卡地平诱导系膜细胞调亡在大鼠Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型（Thy1模型）中的作用及其与Bcl-2/Bax的表达的关系。方法：（1）应用兔抗大鼠Thy1.1血清建立大鼠Thy1模型;（2）建立模型第7d,腹腔注射尼卡地平（6mg/kg),以等量生理盐水为对照;（3）应用浸条法测定尿蛋白;（4）应用原位末端标记法检测细胞凋亡;（5）应用免疫组化检测Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果：注射尼卡地平组尿蛋白程度明显减轻,恢复较生理盐水组快,常规HE染色显示尼卡地平组肾小球内有核细胞数较生理盐水组少,同时肾小球内凋亡细胞数也增多,尼卡地平组肾小球内Bcl-2蛋白阳性细胞数减少,而Bax蛋白阳性细胞数无明显变化,且Bcl-2阳性细胞数与肾小球内细胞数呈负相关。结论：尼卡地平通过诱导系调亡减轻大鼠Thy1模型的肾小球损害,其机制可能与Bcl-2蛋白表达减少有关。     

神经生长因子受体活性中草药及其成分的筛选

一些神经元退行性病变Alzheimer’s病，是导致早衰的重要原因之一，其发生和发展与缺乏神经生长因子的营养作用有关。而神经生长因子对神经元的营养支持作用主要是由受体介导的，本文采用神经生长因子受体竞争结合实验模型对14种传统抗衰老中草药的神经生长因子受体活性进行了筛选，并从牛膝中筛选出一种特异性抑制神经生长因子与其受体结合的活性物质，其IC50为6．18±3．43μg／ml。     

尿毒症血清对外周血单个核细胞IL-18表达及分泌水平的影响

目的 :探讨尿毒症血清对正常人和尿毒症患者外周血单个核细胞 (PBMCs)IL - 18表达及分泌水平的影响。方法 :用Ficoll密度梯度离心分离 17例非透析慢性肾衰竭患者 (尿毒症期 )和 16例正常人PBMCs,分别加入尿毒症血清或正常人血清共同培养 72h ,用酶联免疫吸附分析 (ELISA)法检测血清和培养上清IL - 18水平 ,反转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测PBMCsIL - 18mRNA的表达。结果 :(1)尿毒症血清IL - 18水平较正常人血清明显升高 ,分别是 (5 35 .6 2± 2 6 4 .6 9) pg/mL和 (90 .4 1± 96 .6 3)pg/mL ,有统计学差异 (P <0 .0 0 1)。 (2 )与正常人血清相比 ,尿毒症患者及正常人PBMCs经尿毒症血清刺激后其表达和分泌IL - 18的水平均明显增高 ,有统计学差异 (P <0 .0 5 )。(3)在同一种血清中培养 ,尿毒症患者PBMCs表达和分泌IL - 18的水平较正常人PBMCs高 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :尿毒症患者PBMCs是预活化的 ,尿毒症血清可刺激PBMCs使IL - 18产生增加。     

狼疮性肾炎患者血浆和肾组织中IL-13的表达分析

狼疮性肾炎 (ＬＮ )是由体液免疫和细胞免疫共同参与的自身免疫性疾病。ＩＬ 13可抑制细胞免疫 ,促进Ｂ细胞的增殖和抗体的分泌。我们检测了ＬＮ患者血浆及肾组织ＩＬ 13的表达 ,并分析其与肾功能及狼疮活动指标的相关关系 ,探讨ＩＬ 13在ＬＮ发病机制及其活动性病变中的作用。1　材料与方法1 1　材料　人ＩＬ 13ＥＬＩＳＡ试剂盒购自Ｅｎｄｏｇｅｎ公司 ,羊抗人ＩＬ 13多克隆抗体及免疫组化ＡＢＣ试剂盒均购自ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司。1 2　方法1 2 1　研究对象　检测血浆ＩＬ 13水平的正常对照 11例 ,平均年龄 2 8 5岁 ,均为健康志愿者。…     

系统性红斑狼疮患者外周血白细胞介素-12干扰素-γ分泌水平的变化及钙调磷酸酶拮抗剂的影响

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞介素(IL)—12、干扰素(IFN)—γ分泌水平的变化，以及钙调磷酸酶(calcineurin)拮抗剂对其分泌水平的影响。方法 选取16例未治活动性SLE患者和10名正常人，采集静脉血标本分空白组、脂多糖/植物血凝素(LPS/PHA)刺激组、PHA/LPS 他克莫司(FK506)组及PHA/LPS 环孢素A(CsA)组作体外全血细胞培养，然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清IL-l2、IFN—γ分泌水平，经减去血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL—12或IFN—γ分泌量。结果 SLE患者的全血培养细胞IL-l2及IFN—γ的分泌量明显高于正常人(IL-12：P＜0．005；IFN—γ：P＜0．001)；而且SLE患者IL-l2及IFN—γ分泌水平均与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)呈不同程度的正相关关系；FK506、CsA对IL-l2及IFN—γ分泌均有显著的抑制作用(P均＜0．01)，而且两种药物对SLE患者上述两种细胞因子分泌的抑制作用强度明显大于对正常人的抑制强度。结论 IL-l2及IFN—γ分泌上调在SLE的发病中起重要作用，抑制IL-l2及IFN—γ的分泌可能是治疗SLE的新措施。钙调磷酸酶拮抗剂FK506、CsA对培养全血细胞多途径激活后的IL—12及IFN—γ分泌具有抑制作用，抑制IL-l2及IFN—γ的产生可能是钙调磷酸酶拮抗剂治疗SLE的机制之一。     

原发性肾小球肾炎患者血浆白细胞介素-13水平及临床意义

目的　探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎 (PGN)患者血浆白细胞介素 13(IL 13)水平 ,进一步了解PGN的发病机制 ,为临床治疗探索一种新的方法。方法　应用酶联免疫吸附测定 (ELISA)检测 5 5例PGN患者和 15例正常人血浆IL 13水平 ,对比不同病理类型的PGN患者血浆IL 13水平 ,并与肌酐清除率 (Ccr)作直线相关分析。结果　不同病理类型的PGN患者血浆IL 13水平较正常对照组增高 ,增殖性肾小球肾炎患者血浆IL 13水平高于非增殖性肾小球肾炎 ,PGN患者血浆IL 13水平与Ccr呈负相关关系 (r =- 0 .82 4 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　PGN患者血浆IL 13水平增高 ,以增殖性肾小球肾炎为重 ,并与肾功能密切相关