IL-13对肾小球系膜细胞表达ICAM-1的影响

<正> 白细胞介素13(IL-13)是一种多效性Th2细胞因子,与IL-10有部分相似的生物学功能。有报道IL-10能抑制肾小球系膜细胞(MC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1),亦有报道IL-13抑制体外培养的MC表达一氧化氮合酶mRNA。IL-13对MC表达ICAM-1的影响未见报道,因此本实验拟观察IL-13对体外培养的MC表达ICAM-1的影响。1 材料与方法1.1 实验材料 雄性SD大鼠,体重120-150 g,2-3月     

系膜增生性肾炎患者肾组织白细胞介素-13基因表达及其意义

以往的研究表明 ,致炎细胞因子如白细胞介素 (ＩＬ) 1、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)等参与系膜增生性肾炎 (ＭｓＰＧＮ)的发病过程。ＩＬ 13是近年发现的一种抗炎细胞因子 ,其主要生物学效应是抑制单核、巨噬细胞产生致炎细胞因子。ＩＬ 13在ＭｓＰＧＮ分子病理机制中的作用迄今国内尚未见报道。我们采用原位杂交技术 (ＩＳＨ)检测ＭｓＰＧＮ患者肾组织内ＩＬ 13ｍＲＮＡ表达量的变化 ,分析ＭｓＰＧＮ患者不同程度系膜增殖及肾小管间质病变的肾组织内ＩＬ 13ｍＲＮＡ表达水平的差异 ,以及其与肾功能、2 4ｈ尿蛋白排泄之间的关系 ,则有助于更深入…     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂与肾小球疾病

肿瘤坏死因子 (TNF α)为一种多功能性细胞因子 ,是机体炎症及免疫反应的重要调节因子 ,它在肾小球疾病免疫发病中的作用日益受到重视。因此拮抗TNF α,尤其是肾脏局部的TNF α生物学效应为防治肾小球疾病提供了一个诱人的策略。本文对不同层次拮抗TNF α的方法以及TNF α拮抗剂和肾小球疾病关系的研究作一综述     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系

血管紧张素 (Angiotensin)及其受体 (AT R)改肾脏损害中的作用以及血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的保护作用一直倍受人们重视 ,本文就血管紧张素、血管紧张素受体、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的作用作一综述     

单核因子与终末期肾脏病并发症

慢性肾衰竭患者存在免疫功能异常 ,单核因子的表达增加 ,与终末期肾脏病的许多慢性并发症如炎症、贫血、营养不良、心血管疾病、肾性骨病等有关。抗细胞因子治疗对改善临床症状、提高生存率有潜在的价值。     

10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的抑制作用

目的:探讨10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的影响.方法:分别用不同浓度10-HCPT作用QGY和HepG2细胞48h和相同浓度作用不同时间,以MTT法检测细胞生长指数(GI),软琼脂克隆形成试验检测细胞克隆形成率.结果:10～360μg/ml和30～360μg/ml 10-HCPT分别作用QGY和HepG2细胞48h后,均有显著性生长抑制作用(P＜0.05),且呈量效依赖关系.100μg/ml 10-HCPT作用24h、36、48和72h对两种细胞均具有显著性抑制作用(P＜0.05).实验组两种细胞克隆形成率较对照组均显著降低(P＜0.05).结论:10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2体外生长增殖均具有抑制作用.     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

IL—13对肾小球系膜细胞NF—кB的抑制作用

为了观察IL-13对肾小球系膜细胞核因子-кB（NF-кB）活性的影响,探讨IL-13抑制免疫及炎症反应的分子机制。体外培养的大鼠系膜细胞经LPS激活及不同浓度IL-13处理后,利用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）检测系膜细胞NF-кB活性显著增高;IL-13可抑制基础状态及LPS激活的系膜细胞NF-кB活性,结果表明,IL-13可抑制体外培养系膜细胞的NF-кB活性,从而抑制NF-кB参与调控的细胞因子的表达而最终对系膜细胞炎症效应产生调节作用。     

脐带血CD+34细胞体外扩增优化条件的研究

 目的　分析比较不同细胞饲养层、不同刺激因子、脐血CD+34 细胞的纯度和含量等因素对脐血CD+34 细胞在体外扩增的影响,以筛选其体外扩增的优化方案。方法　采用正交实验,通过MTT法、细胞计数法及流式细胞分析技术测定脐血CD+34 细胞的增生情况;并采用以上方法及半固体培养体系对该细胞优化条件下的增生情况及集落形成能力进行检测。结果　优化条件下脐血CD+34细胞增生10倍,明显高于对照组的2.8倍（P＜0.01）,集落形成（CFU-C 36.67±6.11）也较对照组强（CFU-C 16.33±1.53）（P＜0.01）。结论　该培养系统能促进脐血CD+34 细胞体外扩增并能较好保持脐血CD+34 细胞的干细胞性质。     

诺新康对人皮肤瘢痕胶原基因表达的影响

目的 研究诺新康对人皮肤增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响.方法 用RT-PCR法检测诺新康对人皮肤增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达.结果 诺新康能明显抑制人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,并呈剂量依赖性.结论 诺新康可通过抑制人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达而起到抑制皮肤增生性瘢痕增殖的作用.