职业性恶性胸膜间皮瘤1例报告及文献复习

目的介绍1例职业性恶性胸膜间皮瘤(MPM)的临床特点及其诊断过程,了解MPM的诊治进展。方法分析1例职业性MPM进行临床特点并结合文献了解其研究进展。结果MPM发病隐袭,潜伏期长,确诊主要依靠病理组织学检查。国际上以培美曲塞 顺铂作为不能手术的MPM的标准治疗。结论作为生产、使用石棉大国,如何早期识别、积极治疗间皮瘤是我们必将面临的重大职业卫生问题。     

白介素基因多态性与尘肺易感性的研究进展

尘肺病是一种肺间质纤维化为主的全身性疾病。它的发病机制尚不明确。白介素作为一类重要的细胞因子,参与肺泡细胞的局部损伤和炎症反应,促进成纤维细胞增殖和细胞外基质在肺组织内的过多沉积,成为尘肺病发生和发展机制中的研究     

细胞因子和T细胞亚群与尘肺分期的相关性研究

目的 探讨尘肺患者血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-6、可溶性白细胞介素2受体( sIL-2R)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及外周血T细胞亚群变化,及其与尘肺分期的相关性.方法 将研究对象分为健康对照组(6例),接尘对照组(6例),尘肺组(Ⅰ期尘肺36例、Ⅱ期12例、Ⅲ期10例),ELISA法检测各组血清和BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量;流式细胞仪进行T细胞亚群分类.结果 与健康对照组和接尘对照组比较,Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者血清中IL-6和各期尘肺患者血清中sIL-2R含量明显升高,并与尘肺分期呈高度正相关(r1=0.74,r2=0.81,P＜0.05);Ⅲ期尘肺患者血清中TNF-α的含量明显低于健康对照组和接尘对照组,并与尘肺分期呈负相关(r=-0.58,P＜0.05).Ⅲ期尘肺患者BALF中IL-6、sIL-2R含量明显增高,TNF-α含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量与血清含量呈正相关关系(r1=0.77,r2=0.96,r3=0.88,P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者外周血中CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比对照组明显下降,T细胞亚群变化与尘肺分期无相关关系.结论 尘肺患者Th型细胞呈免疫抑制状态,血清和BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量与尘肺分期有关.     

肺腺癌SPC-A-1细胞表皮生长因子受体表达水平对其增殖的影响

目的 探讨采用体外化学合成的针对表皮生长因子受体(EGFR)设计的双链RNA(double-stranded RNA，dsRNA)，是否能诱导肺非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默，及抑制EGFR基因表达后NSCLC细胞的生物学特征。方法 体外合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR)，结合脂质体2000转染肺腺癌SPC-A-1细胞，用荧光显微镜及流式细胞仪测定转染细胞的EGFR受体数量；适时定量聚合酶链反应检测其EGFR基因表达水平。采用集落形成试验检测SPC-A-1细胞的增殖和集落形成能力。建立裸鼠肿瘤模型，计算肿瘤抑制率。结果 dsRNA-EGFR可使EGFR在蛋白水平表达下降71．3％、基因水平表达下降50．0％，SPC-A-1细胞集落形成下降66．8％，并显著抑制在体肿瘤生长，肿瘤抑制率为75．0％。结论 dsRNA-EGFR可序列特异性下调NSCLC细胞EGFR在基因及蛋白水平的表达，有效抑制肿瘤生长。     

1996～2001年上海市新发尘肺患者特点分析

目的 浅析近六年上海市尘肺发病特点及原因。方法 对196年1月1日—2001年12月31日上海市新诊断尘肺患者进行构成、所属企业性质、发病年龄、接尘工种、工龄等方面进行比较分析。结果 近六年来上海市尘肺检出数、检出率有逐年升高的趋势。国有企业所占比例逐渐下降，平均发病年龄、接尘工龄均高于非国有企业患者(P＜0.05).电焊工尘肺比上海1949—1986年尘肺流行病学调查资料提供的尘肺构成所占比例增多(P＜0．005)，并且发病年龄轻，接尘工龄短。45．8％的电焊工尘肺来自新兴的、绝大多数是中外合资企业的集装箱制造业，在发病年龄和接尘工龄上比其他行业电焊工均提前(P＜0．001)。工龄不超过10年的新发尘肺工种以电焊、风钻、喷砂例数最多，电焊工、喷砂工尘肺88．9％来自支资企业或乡镇企业，风钻工81．8％来自国企。结论 国企尘肺防治工作是有成效的，平均发病年龄超过工人退休年龄。非国有企业尘肺所占比例升高，新发尘肺发病年龄轻，工龄短，病情重。     

蔺草尘肺伴右上肺大阴影误诊为肺癌1例报告

某患者2002年诊断为蔺草染土尘肺Ⅰ期,其右上肺致密阴影先后经抗感染和抗结核治疗无效误诊为肺癌,手术切除右上肺叶。病理诊断：右肺上叶纤维性结节伴炭末沉积,偏光显微镜下粉尘颗粒( )。后明确诊断为尘肺Ⅲ期。     

459例Ⅳ期非小细胞肺癌放疗生存分析

[目的]分析放疗对于Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响。[方法]对459例接受放疗的Ⅳ期NSCLC患者资料进行回顾性分析。放疗均采用6/10MVX线直线加速器,全脑和骨放疗为2周10次共30Gy的分割方案。原发灶、区域淋巴结中位放疗剂量为52Gy(25～66Gy)。[结果]459例患者中位生存期10.7个月。1、2、3、4、5年生存率分别为43%、17%、8%、5%、3%。年龄<70岁较年龄≥70岁的中位生存期长(11.4个月与9.0个月,P=0.043)。单器官转移比多器官转移的中位生存期长(10.9个月与8.6个月,P=0.017)。有无脑转移的中位生存期为9.6个月与11.4个月(P<0.001)。化疗比未化疗的中位生存期长(10.9个月与8.6个月,P=0.011)。原发灶放疗比未行原发灶放疗的中位生存期长(10.9个月与10.3个月,P=0.047)。性别、病理类型对生存未见显著影响。[结论]年龄、是否脑转移、转移器官数目、是否化疗及是否原发灶放疗对Ⅳ期NSCLC放疗后生存有显著影响。     

大容量肺灌洗治疗尘肺病的方法优化研究

目的 观察和评价间歇加压通气、肾上腺素和加压灌洗在大容量全肺灌洗(WLL)中对残留液体吸收、改善血氧饱和度的影响.方法 以150例WLL患者为观察对象,随机分为加压通气组(28例)、肾上腺素组(31例)、加压通气+肾上腺素组(29例)、加压输液袋组(30例)和对照组(32例),进行两肺分期WLL,比较各组患者的血氧饱和度(SpO2)、X线胸片表现、临床症状、肺功能等.结果 各组间各项临床症状改变的差异无统计学意义(P＞0.05),与灌洗前比较,肾上腺素组肺活量(FVC)、25％肺活量流速(FEF25％)分别升高6.3％和10.9％,差异有统计学意义(P＜0.05);与灌洗前比较,对照组FVC降低5.7％、第1秒用力呼气量(FEV10)和FEF25％分别升高10.9％和12.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).其余各组间指标灌洗前后的差异均无统计学意义(P＞0.05).灌洗术中、术后,加压通气组、加压通气+肾上腺素组和对照组的低氧血症发生率分别为0、0和12.5％(8/64),差异有统计学意义(P＜0.01).各组的灌洗液总量和肺部残留液量的差异无统计学意义(P＞0.05).加压通气+肾上腺素组灌洗后3h胸片两侧光密度之差值最低为0.152±0.053,加压通气组为0.194±0.074,加压输液袋组为0.197±0.054,肾上腺素组为0.214±0.054,对照组为0.241 ±0.109,除肾上腺素组外,其余各组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 加压通气、肾上腺素和灌洗液加压联合用于WLL,有利于肺部残留液体的转运吸收,降低低氧血症的发生.     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

矽肺叁期、肺炎合并肺栓塞1例报告

  目的  分析尘肺病合并肺栓塞临床特点及诊治注意事项，降低误诊和漏诊率，改善患者预后。
  方法  分析一例62岁矽肺叁期、肺炎合并肺栓塞患者的临床表现、实验室结果、影像学表现及救治措施。
  结果  患者实验室检查血白细胞、D-二聚体、N端脑钠肽前体明显升高，心超示右心增大，双下肢血管彩超示右下肢静脉血栓形成，肺动脉CT血管造影示两上大阴影，双下肺感染可能，左下肺动脉分支栓塞，予抗凝、抗炎对症治疗后，患者症状明显改善。
  结论  须警惕老年、高期别尘肺病患者有合并肺栓塞的可能，及时确诊和治疗可降低患者死亡率，改善预后。