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医药卫生 | 335篇 |
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1988年 | 1篇 |
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1979年 | 1篇 |
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31.
室管膜瘤起源于室管膜细胞,本文分析35例经手术病理证实为室管膜瘤的CT表现。一、一般资料男26例,女9例;年龄2~66岁,以10~20岁居多(45.7%)。临床均有头痛、呕吐、视乳头水肿等表现。二、CT表现瘤体位于脑室内25例,脑室外10例,幕上13例,幕下22例。幕下脑室内19例,平扫表现为脑室内等低混杂密度肿块,形态不规则,直径2.0~6.5cm。7例有斑点状钙化。增强后肿块呈不均匀强化,12例可见大小不等的囊性变,其中6例沿第四脑室侧隐窝蔓延至桥小脑角。幕下脑室外3例,小脑半球、小脑蚓部、桥小脑角区各1例。肿块直径3.0~4.0cm,2例为等低密度,1例为等密度,境界不清,其中1例见钙化斑。增强后2例有不均匀性强化且有囊性变,1例无强化。幕上脑室内6例,其中侧脑室内4 相似文献
32.
目的观察兔子不同程度缺血性脊髓损伤后经棘突电刺激下传神经源性运动诱发电位(DNEPs)的变化特点,为在脊柱脊髓手术中持续监测脊髓功能提供理论依据。方法通过不同程度的永久性脊髓缺血动物模型,研究经棘突间接电刺激运动诱发电位在缺血早期的变化特点,并分析波形变化与运动功能的相关性。结果经棘突电刺激间接脊髓运动诱发电位对缺血性损伤敏感,血管结扎后30min的波幅与运动功能呈显著性正相关,Pearson相关系数r=0.976,早期波幅变化可以评估预后,波幅与基线的比值与病理损害程度相关。结论经棘突电刺激间接脊髓运动诱发电位可以用于脊柱脊髓手术中连续监测脊髓功能,其对缺血敏感,与运动功能相关,术中应用可以预防术后术后神经功能障碍。 相似文献
33.
显微手术治疗中央区矢状窦旁脑膜瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:提高中央区矢状窦旁脑膜瘤的手术疗效。方法:对接受手术冶疗的23例中央区矢状窦旁脑膜瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果:按Simpson切除标准,Ⅰ级切除18例(78.3%),Ⅱ级切除5例(21.7%)。无手术死亡。17例术后随访3个月至3年,2例复发,分别补充伽玛JJ冶疗及再次手术。结论:中央区矢状窦旁脑膜瘤常可被早期发现,采用显微手术切除可提高肿瘤令切除率,减少脯重要功能区的损伤及并发症,提高患者术后生存质量。 相似文献
34.
35.
目的进一步了解PTEN基因突变和缺失在人脑胶质瘤发生和恶性进展中的作用。方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合银染技术和双重PCR分别检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤、80例胶质瘤PTEN基因第5和第8外显子区域上的突变与缺失情况。结果发现10例正常脑组织和10例良性脑膜瘤均无PTEN基因点突变发生,80例胶质瘤分别有11例(13.75%)和27例(33.75%)发生基因点突变和基因缺失,且PTEN基因失活与星形细胞瘤病理分级明显相关(P<0.05),其中高恶性度胶质瘤(III、IV级)突变率(24.44%)和缺失率(60%)明显高于低恶性度(I、II级)胶质瘤(P<0.05)。结论PTEN基因突变或缺失与胶质瘤病理分级关系密切,可能属于胶质瘤恶性进展的后期事件。 相似文献
36.
兔子脊髓缺血动物模型建立的解剖学基础 总被引:4,自引:1,他引:3
目的了解左肾动脉与动脉分叉间腰动脉的自身解剖学特点及腰动脉与腹主动脉、脊椎的位置关系,为腰动脉阻断建立脊髓缺血动物模型提供解剖学基础。方法 10只新西兰大白兔红色乳胶灌注后显微镜下追踪解剖左肾动脉和动脉分叉间的5条腰动脉,测量其本干长度及左右分支到椎间孔的长度,同时观察腰动脉的变异情况,及其与腹主动脉、脊椎的位置关系。10只新西兰大白兔分为缺血组和对照组,对照组5只不结扎腰动脉,缺血组5只分别结扎左肾动脉与动脉分叉间所有腰动脉,12h后进行运动诱发电位评估,并取脊髓缺血中心区标本进行HE染色镜下观察。结果腰动脉主干长度(6.897±3.764)mm,直径(1.211±0.145)mm,左和右分支长度分别为(104.832±2.610)mm和(11.003±2.687)mm,下4腰动脉的直径为(1.461±0.333)mm,下4与其他腰动脉直径比较差异有统计学意义(P0.05);缺血组5条腰动脉结扎后,运动诱发电位波形完全消失,HE染色脊髓前角正常运动神经元基本消失,可见坏死和凋亡样改变;对照组假手术前后均可记录到稳定的诱发电位波形,HE切片可见正常脊髓组织结构完整。结论兔腰动脉呈"人字形"分支,变异情况少,手术结扎方便,适于动物模型的制作。 相似文献
37.
38.
目的探讨黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用机制的研究。方法建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为模型组、高剂量组、低剂量组及假手术组。采用H-E染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量黄芩苷对脊髓缺血的神经保护作用。结果模型组脊髓正常结构完全消失,低剂量组结构较完整,假手术组脊髓结构正常。高剂量组缺血损害情况介于低剂量组于假手术组之间。凋亡指数、表达NMDAR、iNOS、Caspase-3的阳性细胞百分比及相应mRNA表达水平:模型组最高,低剂量组、高剂量组、假手术组则依次降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用。 相似文献
39.
目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR1)、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、Caspase-3在mRNA(r=0.947,P<0.005)、蛋白(r=0.984,P<0.005)水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、Caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。 相似文献
40.
目的 探讨姜黄素对人脑胶质瘤细胞U251侵袭性的影响及ERK/MAPK信号通路在此过程中的作用。方法 将人脑胶质瘤细胞U251分为对照组和药物组,对照组以含10%小牛血清的DMEM培养基常规培养,药物组用16 μmol·L-1姜黄素(本实验先前的研究结果显示,姜黄素作用于U251细胞48 h的半数抑制剂量为16 μmol·L-1)处理。 Transwell侵袭小室模型法检测细胞侵袭性的变化;免疫细胞化学法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达变化;免疫印迹(Western blot)法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)表达变化。结果 Transwell侵袭小室模型法显示,在每个高倍镜视野下,对照组穿过微孔膜的细胞数平均值为160个,药物组为42个。免疫细胞化学法显示姜黄素作用后MMP-9蛋白阳性细胞百分率由76%降低至40%。Western blot法显示,16 μmol·L-1姜黄素分别作用于U251细胞0、24、48和96 h,ERK蛋白水平无明显改变,pERK水平与ERK水平比值(pERK/ERK) 分别为0.48、0.42、0.35和0.22。结论 姜黄素在体外可有效抑制胶质瘤U251细胞的侵袭性,其机制可能是通过抑制异常激活的ERK信号通路来实现的。 相似文献