热性惊厥的遗传学研究现状

家系分析显示热性惊厥（ＦＳ）具有显著的遗传倾向,多数呈常染色体显性遗传伴不完全外显性,部分呈多基因遗传。目前连锁基因标记显示,在多一位于１９杂色体上,定位于８号染色体仅在一个家族中发现,今后还可能在其他家族中发现ＦＳ易感基因。     

脑出血诱发因素及预防措施

脑出血，又叫脑溢血。它多发生在40岁以上至70岁的人，其中50岁以上的人发病率最高，占93．6％。但近年来发病年龄有愈来愈年轻的趋势。其发病原因75％为高血压病及脑动脉硬化等。由于精神紧张、情绪激动、激烈运动、过度体力劳动。用力排便等促使血压突然增高，使血管破裂所致。明白了脑出血的病因和诱因之后，注意生活调节，治疗潜在疾病，采取预防措施，可降低发病率和复发率。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠肝脏Bcl-2和p53表达的影响

目的研究谷氨酰胺对脓毒症大鼠肝脏B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及p53基因表达的影响,探讨谷氨酰胺对脓毒症大鼠肝脏的保护作用机制。方法选取SPF级健康成年大鼠42只随机分成三组:假手术组6只,手术组18只,谷氨酰胺组18只,手术组及谷氨酰胺组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,假手术组只打开腹腔翻动盲肠。各组大鼠于术后12 h取肝脏标本,制作病理切片观察其病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各时相点大鼠肝脏Bcl-2 mRNA及p53 mRNA表达。结果手术组大鼠肝脏有明显病理变化,而谷氨酰胺组大鼠虽有一定病理变化,但程度较手术组明显减轻。手术组术后12 h肝脏细胞Bcl-2 mRNA表达水平较假手术组明显下调(0.20±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05),而p53 mRNA的表达水平手术组较假手术组明显上调(36.85±0.15 vs1.00±0.00,P<0.01);谷氨酰胺组术后12h肝脏细胞Bcl-2 mRNA表达水平较手术组明显上调(0.38±0.04 vs0.20±0.05,P<0.05),而p53 mRNA的表达水平较手术组明显下调(12.74±0.27 vs 36.85±0.15,P<0.01)。结论谷氨酰胺可能通过影响Bcl-2及p53的表达来抑制脓毒症大鼠肝脏细胞的损伤。     

IL1RAPL1基因多态性与秦巴山区汉族儿童非特异精神发育迟滞的相关性研究

目的：探讨IL1RAPL1基因与秦巴山区儿童非特异精神发育迟滞（Non-specific mental retardation,NSMR）之间的关系.方法：选择IL1RAPL1基因上的单核苷酸多态性（SingleNucleotide Polymorphism,SNP）位点rs12847959,rs6526806,rs6630762和rs1564643作为遗传标记,对秦巴山区儿童进行了病例-对照人群研究.通过PCR-SSCP、琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳、测序等手段建立试验体系.结果：rs6630762位点在秦巴山区儿童中不具有多态性,rs6526806在男性儿童中其等位基因频率分布在NSMR组和正常对照组儿童之间具有极其显著性差异（P〈0.01）.结论：IL1RAPL1基因与秦巴山区男性儿童的NSMR有一定的关联,但需要在更大的样本中,选择更多的遗传标记来进一步验证.     

心荣片联合常规治疗对急性病毒性心肌炎的疗效观察

目的观察心荣片联合常规治疗对急性病毒性心肌炎的疗效。方法选取急性病毒性心肌炎患者65例,随机分为两组,治疗组给予心荣片联合常规治疗,对照组给予常规治疗。观察两组临床症状、体征、及肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶的水平。结果治疗组治愈率为62．50％,对照组治愈率为42．42％,治疗组总有效率为93．75％,对照组总有效率为84．85％,两组治愈率及总有效率相比,差异具有显著性（P〈0．05）。治疗组与对照组在肌钙蛋白和肌酸磷酸激酶水平上的差异具有显著性（P〈0．05）。结论心荣片联合常规治疗对急性病毒性心肌炎的疗效肯定,并能明显改善心肌受损情况。     

化学教学技能与医用有机化学教学

从化学教学技能入手,阐述了课堂教学目标设计技能、教学方案设计技能、导入技能、语言与讲解技能、提问技能等教学技能的定义及功用。介绍了上述各种技能与医用有机化学教学的关系,举例说明了各种教学技能在医用有机化学中的应用。     

热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征

目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。     

癫痫患儿苯妥英钠治疗剂量与血药浓度关系

苯妥英钠是主要的抗癫痫药物之一,但其在人体内的代谢率有个体差异性,且治疗血浓度与中毒血浓度又很接近,故应用该药治疗癫痫患者时,血药浓度的监测颇为重要。现据我院自1981年～1985年2月对单用苯妥英钠治疗癫痫患儿血药浓度的监测资料,对该药的剂量与血浓度及过量引起中毒等问题,分析讨论如下。     

31℃、34℃亚低温对缺血大鼠脑细胞凋亡影响的研究

目的：研究不同程度亚低温对缺氧缺血性脑损害（HIBD）新生大鼠的脑保护作用。方法：用HE染色、电镜、原位末端标记（Tunel）技术观察不同程度亚低温干预HIBD新生大鼠后不同脑区脑组织凋亡细胞数。结果：HIBD常温组HIBD后24h为凋亡高峰,31℃亚低温组HIBD后24h凋亡细胞数目减少,比34℃组作用显著,31℃组凋亡高峰延迟出现,34℃组无明显的凋亡高峰。结论：HIBD后亚低温干预可明显抑制细胞凋亡,保护肪组织,温度越低,保护作用越明显。