179例首胎智力低下病残儿细胞遗传学分析

智力低下(mental retardation.MR)是指在发育期内,总的智力功能明显低于同龄水平,同时伴有适应性行为缺陷.智力低下发病原因复杂,不仅严重危害儿童身心健康,而且影响我国人口素质的提高.本文就先天性智能不全患儿进行细胞遗传学分析,旨在为降低MR的发病率提供可参考的意见     

基于AMPK/Sirt1信号通路探讨身痛逐瘀汤含药血清对膝骨性关节炎大鼠软骨细胞的保护作用

目的 研究身痛逐瘀汤含药血清对膝骨关节炎（KOA）大鼠软骨细胞氧化应激及凋亡的保护作用。方法 50只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量（1.73、3.46、6.92 g·kg^-1）和硫酸氨基葡萄糖（0.3 g·kg^-1）,连续给药2周后收集血清。构建KOA模型,分离软骨细胞,随机分为正常组、模型组、身痛逐瘀汤含药血清低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组。软骨细胞培养过程中添加磷酸腺苷（AMP）依赖的蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C（10 μmol·L^-1）,分为正常组、模型组、身痛逐瘀汤含药血清组、Compound C+身痛逐瘀汤含药血清组。5-乙炔基-2''-脱氧尿苷（EdU）染色检测细胞增殖;原位末端标记法（TUNEL）测定凋亡;DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）水平;比色法测定谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、MMP-13、胶原酶Ⅱ型（Col Ⅱ）和聚集蛋白聚糖（Aggrecan）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Weatern blot）检测磷酸化（p）-AMPK及沉默信息调节因子1（Sirt1）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组软骨细胞增殖率、GSH活性、Col Ⅱ与Aggrecan mRNA表达、p-AMPK和Sirt1蛋白水平显著降低（P<0.01）,而ROS水平、MDA含量、TUNEL阳性细胞率、MMP-3与MMP-13 mRNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,身痛逐瘀汤含药血清能提高KOA大鼠软骨细胞中EdU阳性细胞数、GSH活性、Col Ⅱ和Aggrecan mRNA表达水平、p-AMPK和Sirt1蛋白水平（P<0.05,P<0.01）,而TUNEL阳性细胞率、ROS水平、MDA含量、MMP-3和MMP-13 mRNA表达水平则明显降低（P<0.05,P<0.01）。与身痛逐瘀汤含药血清组比较,Compound C+身痛逐瘀汤含药血清组细胞p-AMPK和Sirt1蛋白表达、GSH活性、Col Ⅱ和Aggrecan mRNA水平明显降低（P<0.01）,TUNEL阳性细胞率、ROS水平、MDA含量、MMP-3和MMP-13 mRNA水平显著升高（P<0.01）。结论 身痛逐瘀汤含药血清能减弱KOA大鼠软骨细胞氧化损伤,降低细胞凋亡,其保护作用可能与激活AMPK/Sirt1信号通路有关。     

清金补肺汤对博莱霉素致大鼠肺纤维化干预作用的研究

目的探讨清金补肺汤对实验性大鼠肺纤维化的保护作用及其相关机制。方法将45只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为盐水对照组15只、BLM模型组15只和治疗组15只。模型组和治疗组采用一次性气管内注入BLM诱导大鼠肺纤维化模型,盐水对照组在相同条件下给予等量的生理盐水气管内滴注。治疗组造模后第2天起给予清金补肺汤2 mL灌胃,模型组和盐水对照组给予等量的蒸馏水灌胃。各组分别于造模后第7天、第14天和第28天随机处死5只大鼠,留取血清及肺组织。用酶联免疫吸附测定法检测血清中TNF-α的含量;应用HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化。结果病理切片可见模型组造模成功。模型组大鼠血清中的TNF-α含量较盐水对照组各时间点明显升高(P均<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点血清中TNF-α含量均明显降低(P均<0.01)。结论清金补肺汤可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α的含量;早期应用清金补肺汤干预治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠,可减缓其肺纤维化进程。     

HPLC同时测定掌叶半夏中四种含氮化合物的含量

目的:用高效液相色谱法同时测定掌叶半夏中葫芦巴碱、胸腺嘧啶、腺嘌呤和6-氧嘌呤4种含氮化合物的含量.方法:采用Diamonil-C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm);乙腈-纯水-三乙胺梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1;柱温25℃;检测波长254 nm.结果:葫芦巴碱在0.2～1.0μg(r:0.999 6),胸腺嘧啶在2.6～13μg(r=0.999 8),腺嘌呤在0.55～2.75μg(r=0.999 9),6-氧嘌呤在0.65～3.25μg(r:o.999 8)线性关系良好;葫芦巴碱平均同收率100.6%,RSD 2.4%(n=6);胸腺嘧啶平均回收率99.89%,RSD 0.20%(n=6);腺嘌呤平均回收率100.53%,RSD 1.1%(n=6);6-氧嘌呤平均回收率100.0%,RSD1.4%(n=6).结论:3批样品测定结果表明,该方法简便、准确,可用于掌叶半夏中4种含氮化合物的含鼍测定.     

循证护理在预防心肌梗死患者便秘中的应用

2003年5月～2005年5月,我们收治65例心肌梗死伴有便秘患者,将循证护理应用于便秘的预防,效果满意.现报告如下.……     

体外阻断CD_(40)-CD_(40)L共刺激途径减轻小鼠异基因骨髓移植中移植物抗宿主病的研究

目的　在异基因骨髓移植移植物抗宿主病 (GVHD)小鼠模型中 ,观察抗CD4 0 L单克隆抗体 (单抗 )体外预处理供鼠T细胞输注 ,观察其减轻GVHD的作用并探讨其作用机制。方法　供鼠(C5 7BL 6 H 2b)脾T细胞作为反应细胞 ,受鼠 (BALB cH 2d)脾细胞作为刺激细胞 ,分别加抗CD4 0 L单抗或不加单抗进行混合培养 ,培养第 5天的细胞作为经体外诱导后的脾T淋巴细胞 ,分别混合供鼠骨髓细胞后移植给接受 8.0Gy全身照射预处理的受鼠。比较受鼠GVHD发生和造血重建。在移植后不同时间点采用流式细胞仪检测受鼠脾细胞中T细胞表型的改变 ,用ELISA法检测外周血血清中Th1和Th2类细胞因子的水平。结果　移植后对照组受鼠均于 2 5d内死于GVHD ,实验组GVHD的发生率为2 0 % ,与对照组小鼠相比 ,存活率和存活时间明显增高和延长 (P <0 0 1) ;存活的实验组小鼠 (8只 )第4 0天时骨髓细胞中H 2Db 阳性细胞为 (93.5 4± 2 .32 ) %。实验组小鼠CD3+ CD4+ 、CD3+ CD8+ 、CD4+CD2 5+ 、CD4+ CD6 9+ 、CD8+ CD2 5+ 、CD4+ CD4 0 L+ 和CD8+ CD6 9+ T细胞比例明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,CD8+ CD4 0 L+ 和CD4+ CD4 5RA+ T细胞比例在两组中变化差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验组受鼠血清中细胞因子水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　应     

呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎患儿外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞检测及价值探讨

目的探讨CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Tregs）在呼吸道合胞病毒（RSV）性毛细支气管炎患儿中的临床价值。方法采集24例RSV性毛细支气管炎组患儿、28例普通肺炎组患儿及18例健康对照组婴幼儿的外周血标本,采用流式细胞仪三色法检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs的含量,并加以比较和分析。结果毛细支气管炎组患儿外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs百分率（10．2±1．2）％,显著低于普通肺炎组（11．5±1．5）％及健康对照组（12．7±2．1）％,差异具有统计学意义。此外,普通肺炎组患儿外周血的CD4＋CD25~Foxp3＋Tregs百分率亦明显低于健康对照组,差异有统计学意义。结论RSV性毛细支气管炎患儿外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs含量显著下降,从而导致免疫失衡,这很有可能是该类疾病的病理生理过程及其后演变的分子生物学机制之一。     

染色体异常核型四例

例1女,27岁.结婚2年,3次妊娠均于40 d自然流产.月经规律,夫妻非近亲结婚,孕期无患病及服药史,无有毒有害物质及放射线接触史,TORCH系列检查、妇科检查无异常.     

大鼠海马内注射β淀粉样蛋白1-40抑制铜蓝蛋白表达

目的:通过检测阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马铜蓝蛋白(glycan-phosphatidyli-nositol ceruloplasmin,GPI-Cp)的变化,探讨AD时脑铁增高的机制。方法:取雄性(290±10)g SD大鼠,经海马内注射(amyloid beta-peptide 1-40,Aβ1-40)建立AD模型,于1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,用RT-PCR检测GPI-Cp mRNA表达情况,免疫组织化学染色检测GPI-Cp蛋白表达情况。结果:海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞均有GPI-Cp的mRNA和蛋白表达;而海马的锥体细胞仅轻度表达,颗粒细胞不表达。注射Aβ1-40后,模型组海马GPI-Cp mRNA和蛋白表达均随着时间延长逐渐降低,具有统计学意义(P<0.01)。结论:海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马GPI-Cp表达减少,GPI-Cp表达减少可能是AD时脑铁增高的原因。     

肠道菌群失调与功能性腹泻

功能性腹泻(functional diarrhea,FD)主要表现为排便频次的增多及粪便性状的改变,且至少75%不伴有腹痛。它是临床上常见的一种功能性肠病,其发病率仅位居肠易激综合征之后,我国的发病率显著低于西方国家,但在亚洲相对较高。FD的病因和发病机制复杂,而肠道菌群失调被认为是其主要致病因素之一,因此,调节肠道菌群失调、恢复肠道微生态平衡是治疗FD的有效途径,且国内外多项研究表明,应用微生态制剂可有效调节肠道菌群失调,并能明显缓解FD的症状。本文着重就FD和肠道菌群失调的关系及应用微生态制剂治疗FD的疗效作一概述。