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41.
在我国 ,脑血管疾病的发病率、致残率和病死率均较高。幸存者中的 3/ 4不同程度丧失劳动能力 ,重度致残者占 2 / 5 ,给社会和患者家庭带来沉重负担[1] 。脑干包含着重要的神经核团 ;有广泛的网状结构 ,对维持生命活动及意识状态起重要作用。我院神经内科 2 0 0 2— 2 0 0 3年收治脑干梗死患者 5 0例 ,探讨脑干梗死的主要危险因素并通过积极有效的干预减少其发病率、致残率 ,现分析总结如下。1 临床资料1.1. 一般资料 5 0例脑干梗死患者的诊断标准符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑血管病分类诊断标准。男 4 1例 ,女 9例 ,… 相似文献
42.
15 医学期刊中有关临床疗效研究论文中的 常见错误 近几年随着EBM概念的引入,临床医生开始对科研方法学越来越重视,注重用科学的方法开展 相似文献
43.
1 临床资料 2002年3月至2006年10月,我们收治了4例烧伤后瘢痕挛缩畸形患者,男3例,女1例,年龄17~33岁.病史最长15年,最短14个月.挛缩瘢痕位于颈前区或颈侧区,按临床分类[1]为Ⅰ度或Ⅱ度偏轻型. 相似文献
44.
颅内出血性椎动脉夹层的治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨颅内出血性椎动脉夹层的治疗方法。方法回顾分析了2000-2005年40例出血性颅内段椎动脉夹层的治疗。其中支架辅助的弹簧圈栓塞33例,夹层段动脉闭塞6例,夹层近端主干动脉闭塞1例。结果手术无死亡病例。术后随访1-46个月,平均16.3个月。发现夹层动脉通畅,无夹层再出血,无新发后循环梗死。1例支架辅助弹簧圈栓塞患者夹层复发,行补充填塞弹簧圈。结论血管内夹层近端闭塞以及夹层段动脉闭塞是治疗颅内出血性椎动脉夹层的经典术式。支架辅助的弹簧圈栓塞治疗保留了载瘤动脉,避免了术后对侧椎动脉血流负荷量的增加;减少了后循环缺血的危险,扩大了血管内治疗出血性椎动脉夹层的手术适应证。本组结果显示支架辅助弹簧圈栓塞术并未增加夹层再通以及穿支动脉闭塞。本组经验初步表明支架辅助的弹簧圈栓塞是治疗出血性颅内椎动脉夹层的合理选择之一。 相似文献
45.
作者分别用差速离心法及蔗糖梯度离心法制备胎盘微绒毛膜(PMM),用受体放射分析法研究了PMM的转铁蛋白受体(TfB),结果表明:两种方法制备的PMM均可用于受体分析,但差速离心法更为简便。测定60例产妇PMM的TfR,其数目为3.53±1.98×10~(12)个位点/mg膜蛋白,最大结合容量为6.33±4.21×10~(-12)mol/mg膜蛋白,Kd值为4.95±3.39×10~(-9)mol/L。受体结合反应体系最适实验条件为,膜蛋白浓度每管50μg,标记物浓度每管50 000cpm,孵育30分钟,B/F分离的聚乙二醇浓度为12%(W/V)。对TfR的特性研究表明:TfR与转铁蛋白的结合具有高度亲和力、高度特异性及可饱和性。 相似文献
46.
47.
48.
自组织理论不仅证实了物质自我运动、自我发展的科学原理,而且为我们认识研究各种事物的演化、发展提供了具有普遍意义的新思路和新方法。熟谙生命系统的自组织性,恰当运用医学思维模式,对于开拓诊疗思维、提高诊疗效果会提供有益尝试和多元选择。 相似文献
49.
1 临床资料1 1 一般资料 我院从 1985年 1月~ 2 0 0 0年 12月共收住院病人 6 5 2 16人次 ,其中住院糖尿病 15 8例次 ,男性 10 3人 ,女性 5 5人 ,年龄 9~ 80岁 ,平均 5 7岁 ,9~ 4 0岁 10例占 6 .3% ,4 1岁以上14 8例占 93.7%。本组糖尿病住院患病率 0 .2 4 % ,并发症 4 2例占 2 6 .6 % ,院内死亡率 0。1 2 临床表现及并发症 本文糖尿病的特征性表现为血糖的异常升高 ,静脉全血空腹血糖大于 6 .7mmol L(12 0mg dl)和烦渴、多尿以及体重下降等早期症状不明显 ,主要通过空腹血糖测定发现异常 ,血糖值波动在 6 .7~2 0mmol… 相似文献
50.
实验性室间隔缺损心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨实验性室间隔缺损 ( VSD)动物左右心室心肌血管紧张素 受体的改变。方法 建立猪实验性室间隔缺损动物模型 ,术后 1月取左右心室组织 ,通过放射性配体受体结合分析法测定每 10 6个细胞上血管紧张素 受体 ( AT1 R、AT2 R)的最大结合量 ( Bmax)和平衡解离常数 ( KD)。结果 假手术组与正常组动物受体的 Bmax和KD改变无统计学意义 ,手术组动物左室 AT1 R、右室 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值 (分别为 188.42± 13 3 .97、2 72 .14±2 3 2 .74、40 .42± 3 4.76fmol/ 10 6 ,对照组 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值左室为 2 9.2 0± 19.5 0和 2 .90± 0 .64 ,右室为76.72± 5 1.2 1和 9.63± 1.2 7fm ol/ L )增高明显 ( P<0 .0 5 )。结论 心内左向右所引起的心室容量负荷过重 ,导致AT1 R的表达增高 ,是 VSD心室肥厚及重构的重要机制 ;AT2 R在右心室表达增高 ,可能是中等程度容量负荷的VSD容易出现左室肥厚而非右室肥厚的原因 相似文献