灵丹片的质量控制

目的:建立灵丹片的质量控制方法.方法:采用薄层色谱法对灵丹片中的丹参、川芎进行定性鉴别;并用可见-紫外分光光度法对其中灵芝多糖含量进行测定,用高效液相色谱法对制剂中丹参酮ⅡA的含量进行测定.结果:TLC鉴别方法专属性强;含量测定灵芝多糖、丹参酮ⅡA分别在5.34～32.1 mg·L-1,2.4～42.9 mg·L-1范围内线性关系良好,平均回收率分别为100.15%(RSD=1.05%)、99.74%(RSD=0.77%).结论:所建立的定性、定量方法简便、灵敏、准确,可作为该制剂质量控制用.     

驱铅丸对慢性铅接触大鼠肾脏氧化损伤保护作用的研究

[目的]从脂质过氧化损伤阐述中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾保护作用的可能机制。[方法]在饮水中添加0.02%醋酸铅,连续60d以制作大鼠慢性铅中毒模型,然后将造模动物随机分为4组:中药高剂量治疗组(中药驱铅丸按3.5g.kg-1.d-1的剂量灌胃)、中药低剂量治疗组(驱铅丸按0.7g.kg-1.d-1的剂量灌胃)、EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50mg.kg-1.d-1,连续注射4d为1个疗程,休息4d后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程)及模型组(不予任何治疗),连续60d后观察治疗前后血、尿及肾脏的部分元素含量变化,并检测谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。[结果]经统计,与模型组比较,各治疗组尿铅、血铅含量显著降低(P﹤0.05),尿钙、尿锌降低,肾钙、肾锌增高(P﹤0.05),肾组织MDA降低,GSH增高(P﹤0.05,P﹤0.01),SOD变化没有显著性差异(P﹥0.05)。[结论]用于治疗慢性铅中毒的富锌中药驱铅丸能降低血液及肾组织铅含量,促进铅的排出;驱铅丸通过抗氧化损伤而发挥对铅造成的肾组织损害的保护作用。     

医药护一体化监管模式对我院TDM全过程实施的影响

目的:探讨医药护一体化监管模式对治疗药物监测(TDM)全过程实施的影响.方法:将我院2018年1-12月期间实施TDM的患者作为对照组,采用传统监管模式(即医师、药师、护士三方的工作相对独立);将2019年1-12月期间TDM监测患者作为观察组,采用医药护一体化监管模式(即医师、药师、护士三方相互合作,以患者和样本为中...     

白英总皂苷的抗炎活性研究

目的:观察白英总皂苷的抗炎活性。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用200 μmol·L^-1H₂O₂损伤细胞;培养小鼠单核/巨噬细胞(RAW 264.7),用脂多糖(LPS)诱导;抽签法随机分成正常组、模型组、阳性对照组、白英总皂苷低、中、高剂量组。给药后,继续培养,应用CCK-8法观察细胞存活率;饲养SD大鼠,抽签法随机分为正常组、模型组、阳性对照组、白英总皂苷低、中、高剂量组,观察白英总皂苷对角叉菜胶诱导大鼠急性踝关节肿胀度的影响,测定前列腺素E₂(PGE₂)、环氧化物水解酶-2(COX-2)含量。结果:白英总皂苷中剂量对H₂O₂损伤的HUVEC细胞的影响以及高剂量组对LPS诱导的巨噬细胞RAW 264.7的影响,均和阳性对照组相当,无统计学差异(P>0.05);中、高剂量白英总皂苷能够明显降低大鼠急性踝关节肿胀度,降低大鼠足趾渗出液中PGE₂、血清中COX-2含量,且和模型组差别有统计学意义(P<0.01)。结论:白英总皂苷具有明显的抗炎作用,有必要进一步深入研究其药效及作用机制。     

辨病归经组方对慢性肾衰竭模型大鼠疗效比较简

目的 观察经验方肾衰Ⅰ号与治则相同的归肾经药物方对慢性肾衰竭模型的疗效比较.方法 将动物分为造模组与假手术组.造模组动物用5/6肾切除方法建立大鼠慢性肾衰竭模型.将造模组动物再分为模型组、不归肾经方组、经验方肾衰Ⅰ号组和归肾经方组.2月后开始治疗.连续治疗2月后,禁食12h,麻醉后腹主动脉采血检测肾功能及血色素等指标.结果 造模2月后,与假手术组比较,造模组动物体重（BW）、血浆总蛋白（Tp）、血蛋白（ALB）、血色素（Hb）显著降低（P＜0.05）,血液中血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量显著增高（P＜0.01）;治疗2月后,与假手术组比较,模型组BW、Tp、ALB、Hb含量显著降低（P＜0.01）,BUN、Cr含量显著增高（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组BW显著增高（P＜0.01）、BUN显著降低（P＜0.01）;归肾经方组Hb、Tp含量显著高于不归肾经方组和经验方组（P＜0.01）,3治疗组之间BW、ALB、BUN及Cr含量之间没有差异（P＞0.05）.结论 归肾经方对肾功能的保护作用与经验方、不归肾经方没有差异,但在改善营养和贫血状况方面优于以上方证治疗2组.     

中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾脏保护作用的研究

目的:观察肾组织超微结构变化及部分凋亡基因表达,探讨中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾保护作用的部分机理。方法:在饮水中添加0.02%醋酸铅,连续60天制作大鼠慢性铅中毒模型,然后将模型动物随机分为4组:中药高剂量治疗组(中药驱铅丸3.5g/kg/天灌胃)、中药低剂量治疗组(驱铅丸0.7g/kg/天灌胃)、Ca-EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50mg/kg/天,连续注射4天为1个疗程,休息4天后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程)及模型组(不予任何治疗),连续60天。观察治疗前后血、尿及肾组织中铅(Pb)等元素含量变化,并检测肾组织P53、bcl-2mRNA表达及超微结构改变。结果:模型动物体重、血红蛋白降低;经过治疗后,各组尿Pb、血Pb含量显著降低(P<0.05),尿钙尿锌降低,肾钙肾锌增高(P<0.05);各治疗组bcl-2表达增高(P<0.05,P<0.01),P53表达降低(P<0.01),中药高剂量治疗组P53mRNA表达低于低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05),bcl-2mRNA表达高于中药低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05);电镜结果显示治疗组肾小管上皮细胞胞浆内质网增多,偶见致密小体,基底膜侧微粒增加,细胞器间隙稍肿胀,与模型组比较更趋于正常。结论:中药驱铅丸能降低血液及肾组织Pb含量,促进Pb排出;通过调节P53介导bcl-2产生的细胞凋亡过程而发挥对铅中毒造成的肾组织损害的保护作用。     

正交试验法优选清脉颗粒中丹皮酚提取工艺

目的：优选清脉颗粒中丹皮酚的提取工艺。方法：采用正交试验法,以丹皮酚得率为指标。考察加水量、加氯化钠量和温浸（40℃）时间对转移率的影响。结果：最佳提取工艺为10倍加水量、10％氯化钠、温浸2h。结论：该提取工艺简便、快速、准确。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠靶器官的影响及机制研究

目的探讨镇肝熄风汤(ZGXFT)对自发性高血压大鼠(SHR)重要器官心、脑、肾组织病理学及血管活性物质血管紧张素(Ang)和内皮素(ET)的影响.方法动物分为5组,Wistar大鼠对照组、SHR未治疗组、SHR ZGXFT高剂量组(30 g·kg-1·d-1)和低剂量组(15 g·kg-1·d-1)、依那普利组(10 mg·kg-1·d-1),给药8周.采用颈动脉插管法测定大鼠血压及心率;动物低温下快速取出心、脑、肾,固定于4%多聚甲醛中,4℃保存,常规组织切片,HE染色,心肌组织VG染色.放射免疫法测定血浆、心、脑、肾组织的Ang和ET的含量.结果给药后各组SHR的血压明显高于对照组(P＜0.01),给药8周后,经ZGXFT治疗8周后SHR血压有下降的趋势,但无统计学差异,且对心率无影响.组织病理结果显示,SHR重要靶器官的病理性改变在经ZGXFT治疗8周后得到不同程度的改善,以高剂量组明显.ZGXFT能显著降低血浆、心、肾脏组织中Ang的含量及脑、肾脏组织ET的含量.结论镇肝熄风汤对SHR重要靶器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用,其可能的作用机制与调节心、脑、肾等靶器官局部的血管活性物质有关.     

马齿苋水提液保护衰老小鼠DNA端粒长度缩短的实验研究

目的：探讨马齿苋水提液保护衰老小鼠DNA端粒长度缩短的作用机制。方法：采用小鼠注射D-半乳糖制成衰老小鼠模型，随机将模型小鼠分为高、中、低3个浓度组和模型组，另设正常对照组。高、中、低浓度组在标准饲料基础上，每日每只分别灌喂2．5、5．0、10．0g／mL马齿苋水提液0．4mL，饲喂4周。聚合酶链反应-免疫酶联吸附试验法检测衰老小鼠脑组织端粒酶活性，端粒限制性片段Southernblot法检测脑组织端粒长度变化。荧光实时定量PCR法检测脑组织c-myc和p53基因mRNA的表达，Westem blotting检测脑组织C-MYC和P53的蛋白表达。结果：马齿苋水提液各组实验动物脑组织端粒酶活性明显升高，组织端粒长度的缩短得到有效保护。脑组织p53基因的表达下调，c-myc基因的表达不受影响。结论：马齿苋水提液抗衰老作用可能是通过抑制衰老小鼠脑组织P53基因表达，激活端粒酶的活性，从而延缓衰老小鼠DNA端粒长度的缩短。     

靶向siRNA对人直肠癌Colo320细胞的抑制作用

目的:利用小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制人直肠癌Colo320细胞c-my基因的表达,探讨c-myc基因在人直肠癌Colo320细胞中的作用.方法 :设计人直肠癌Colo320细胞基因特异性小分子干扰RNA,用体外转录方法合成人直肠癌Colo320细胞的小分子干扰RNA并转染该细胞,培养48～96 h后,收集细胞RNA,应用实时荧光定量PCR方法检测转染细胞中c-myc基因mRNA水平变化,Western blotting检测c-myc表达的蛋白,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成试验检测细胞增殖活性.结果:转染siRNA后,与对照组相比,实验组pGensil-c-myc-1、2、3、4的c-myc基因mRNA水平明显降低,c-myc的蛋白表达也明显降低.MTT法和集落形成试验检测表明,实验组的细胞增殖速率明显低于对照组.结论:在人直肠癌Colo320 细胞中存在RNA干扰的机制,特异性siRNA能够有效地抑制c-myc基因的表达,从而抑制Colo320 细胞的增殖.