纤维蛋白原Bβ-455G/A、-854G/A、-1420G/A单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的关系

目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ启动子区-455G/A、-854G/A、-1420G/A3个单核苷酸多态性(SNP)与缺血性脑卒中(IS)的关系。方法应用病例对照分析和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对160例IS患者与130名健康对照组的FgBβ-455G/A、-854G/A、-1420G/A等位基因频率和基因型频率与IS之间的关系进行分析。结果IS组的FgBβ-455G/A SNP A位点的等位基因频率为0·3688,与对照组的A位点的等位基因频率0·2538差异有统计学意义(P<0·01),IS组-455位点的基因型频率(GG:33·8%,GA:58·8%,AA:7·5%)与对照组的基因型频率(GG:55·4%,GA:38·5%,AA:6·2%)差异有统计学意义(P=0·01),IS组中-455位点的GA AA基因型频率(66·3%)高于对照组的GA AA频率(44·6%,P=0·001);在高血压分层分析后-455位点的A等位基因频率和GA AA基因型频率在病例组和对照组之间差异有统计学意义,在两组间-854G/A、-1420G/A的基因型和等位基因频率的差异无统计学意义。结论FgBβ-455G/A位点与IS有关联,可能是IS的独立危险因素,-854G/A、-1420G/A与IS无关联。     

236例癫痫患者动态脑电图分析

目的 分析癫痫患者的24h动态脑电图，研究动态脑电图对癫痫的应用价值。方法 对236例癫痫患者的24h动态脑电图结果进行分析，观察痫样放电的情况。结果 24h动态脑电图痫样放电检出类型以复杂部分性发作为高。睡眠时期痫样放电检出率为82．5％，痫样放电主要出现于NREMⅠ～Ⅱ期为最多（57％），清醒期及睡眠期患者的AEEG异常率（46．5％）。结论 24h动态脑电图对癫痫有重要的诊断 价值及睡眠关系的研究有重要的意义。     

烟碱上调大鼠脑纹状体多巴胺D_1受体mRNA表达诱导其行为改变(英文)

背景:研究提示,烟碱对帕金森病小鼠具有神经保护效应,临床试验也观察到,帕金森病患者在吸烟过程中其震颤、僵直、运动减少等症状减轻,但其作用机制目前尚不明了。目的:观察烟碱对大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA表达的影响,分析烟碱对帕金森病神经保护效应的作用机制。设计:完全随机分组设计,对照试验。单位:中南大学湘雅医院神经病学研究所。材料:选用健康雄性清洁级SD大鼠24只,10周龄,体质量180～200g。主要试剂及仪器:烟碱(美国Sigma公司)、反转录试剂盒(美国MBI公司)、聚合酶链反应热循环仪(美国Beckman)、全自动紫外分光光度计(美国BeckmanDu-70)、图像分析处理系统(美国StratageneEagleEyeⅡ型)。方法:实验于2001-07/2002-07在中南大学湘雅医院神经病学研究所实验室完成。①按随机抽签法将大鼠随机分为2组:对照组、烟碱组,每组12只。分别皮下注射生理盐水、烟碱溶液4mg/(kg·d),2次/d,共14d。注射药物后0.5h观察大鼠行为活动,包括定型活动、走动活动、攀爬行为、旋转行为、理毛行为、张口行为、呕吐行为等,观察时间为0.5h。②于末次注射药物后0.5h处死动物,快速分离纹状体,提取总RNA,采用美国MBI反转录试剂盒反转录cDNA,在特定条件下进行聚合酶链反应扩增,将电泳凝胶在EagleEyeⅡ图像处理系统上分析计算出多巴胺D1,D2受体及内对照β-actin吸光度(A值),检测大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA的表达。③两样本均数比较采用t检验。主要观察指标:①大鼠行为学改变。②大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA的表达。结果:大鼠24只均进入结果分析。①烟碱组大鼠于用药第3天,出现走动增多,易激惹,定型活动明显,并于第7～14天达到高峰;对照组则无明显变化。②大鼠脑纹状体所有标本总RNAA260/280均>1.8,经12g/L琼脂糖浆电泳显示无明显降解;通过反转录聚合酶链反应和设定的引物,得到多巴胺D1,D2受体及actin的扩增产物分别为350bp,399bp,218bp,与预计值一致。③在大鼠纹状体内,烟碱组多巴胺D1受体mRNA表达比对照组上升23%(分别为98.63±1.13,65.29±1.45,P<0.01),两组多巴胺D2受体mRNA的表达差异无显著性意义(P>0.01)。结论:烟碱可能通过上调大鼠纹状体多巴胺D1受体mRNA的表达而诱导大鼠行为改变。     

人性化干预管理联合进食体位指导预防脑卒中后吞咽障碍患者肺部感染的应用研究

目的分析人性化干预管理联合进食体位指导预防脑卒中后吞咽障碍患者并发肺部感染的应用效果。方法选择2014年1月-2017年5月医院收治的脑卒中吞咽障碍患者146例为研究对象,随机分为对照组和试验组,各73例。对照组患者接受人性化干预管理,试验组接受人性化干预管理的基础上联合进食体位指导。于管理前及管理2个月后评估患者吞咽功能及生活质量,并观察管理期间两组不良反应情况。结果管理前,两组吞咽功能障碍分级差异无统计学意义(P=0.706);管理实施后,两组吞咽功能障碍分级差异有统计学意义(P=0.031)。管理期间,试验组不良反应发生率为4.11%(3/73)低于对照组的20.55%(15/73)(P=0.001);两组患者接受管理后的SWAL-QOL评分均高于接受管理前(P0.001),且管理后试验组SWAL-QOL评分为(157.28±15.83)分高于对照组(P0.001)。结论吞咽障碍患者脑卒中后应用人性化干预管理联合进食体位指导效果较好,可提高患者吞咽能力,对吞咽障碍引起的肺炎进行有效预防,减轻疾病后遗症对患者的影响,改善患者病后生活质量。     

小泛素样修饰蛋白-1对α-突触核蛋白基因突变或过表达诱导的细胞包涵体形成及细胞凋亡的影响

目的 探讨α-突触核蛋白(α-synuclein)的小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)-1对α-synuclein基因过表达或突变诱导的细胞包涵体形成及细胞凋亡的影响.方法 构建野生型(WT)、A53T突变型和缺失SUMO-1互作氨基酸的K96R突变型、K96R-A53T突变型α-synuclein真核表达质粒.应用脂质体介导转染方式将构建好的质粒转入HEK293细胞;48 h后Hoechst 33258染色,采用Axiovert200型倒置荧光显微镜观察对细胞的影响,应用四甲基偶氮唑盐检测细胞活力,Annexin V-PE流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 将构建所得真核表达质粒经双酶切鉴定及DNA测序证实;将WT型、A53T型、K96R型、K96R-A53T型α-synuclein真核表达质粒转染HEK293细胞,48 h后伊红染色显示转染野生型α-synuclein- pEGFP组及A53T突变型组某些细胞胞浆内出现圆形的嗜酸性小体(类Lewy小体)形成,分别占细胞总数的9.4％和11.7％,转染K96R及K96R-A53T融合表达载体组细胞内嗜酸性小体形成比率为10.2％和9.8％,两两相比差异无统计学意义(P＞0.05).Hoechst染色结果显示,WT组、A53T组细胞核变大,出现着色不均,染色质聚集成斑点状,未见核浓缩或核碎裂.K96R组及K96R-A53T组胞核着色基本均匀.采用四甲基偶氮唑盐法结果显示转染空质粒组细胞活力为96.2％,转染WT组、A53T组细胞活力下降至53.4％及56.1％,转染K96R组及K96R-A53T组细胞活力为72.3％和69.8％;转染48 h后,WT组、A53T组细胞凋亡率分别为32.2％和34.1％,转染K96R组及K96R-A53T突变组细胞凋亡率下降为19.4％和20.3％,两两相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SUMO-1对α-synuclein基因过度表达及α-synuclein基因致病突变A53T诱导的细胞包涵体的形成无明显影响;SUMO-1可加强α-synuclein基因过度表达及α-synuclein基因致病突变A53T诱导的细胞毒性及细胞凋亡,提示SUMO-1参与了细胞凋亡过程.     

肠道病毒71型感染手足口病合并脑干脑炎MRI特点及机制探讨

目的:探讨肠道病毒71型(Enterovirus type 71,EV71)感染合并脑干脑炎的磁共振(Magnetic resonance imaging,MRI)特点,并根据MRI特点进行分型,分析分型与预后的关系,并探讨脑干脑炎的发病机制.方法:回顾性分析2008年5月至2010年9月中国海南EV71感染流行期间2...     

安脑丸对脑出血大鼠学习记忆功能及血肿周围BDNF、NGB表达的影响

目的研究安脑丸对脑出血大鼠血肿周围脑源性神经营养因子(BDNF)、脑红蛋白(NGB)及学习记忆功能的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及安脑丸组,每组各10只大鼠,模型组及安脑丸组采用Rosenberg法制备脑出血模型,安脑丸组于制模后2 h开始给予安脑丸灌胃,连续治疗7 d后采用RT-PCR法检测血肿周围BDNF mRNA的表达水平,免疫组化法检测血肿周围NGB阳性细胞的表达水平,Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆能力。结果与模型组比较,安脑丸组大鼠血肿周围BDNF mRNA表达明显增强,NGB阳性细胞表达明显增加,而逃避潜伏期明显缩短,差异均明显(P均<0...     

肠道病毒71型感染手足口病合并神经系统损害的MRI表现

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染手足口病(HFMD)合并神经系统损害的MRI表现及特征.方法 回顾性分析海南省EV71感染流行期间25例伴有神经系统损害HFMD患儿临床、MRI表现,并结合文献分析其可能机制.结果 HFMD合并急性弛缓性麻痹(AFP)5例,典型MRI表现为矢状面脊髓内长条形长T1、长T2信号,横断面显示相应节段脊髓前角点状长T2信号,增强扫描部分前角、脊神经前根明显强化.HFMD合并脑干脑炎15例,MRI横断面显示桥脑、延髓、中脑后部长T1、长T2信号.HFMD合并无菌性脑膜炎5例,缺乏特异性MRI表现,若发现硬膜下腔增宽、脑膜强化及脑积水等征象则是无菌性脑膜炎的间接证据.结论 MRI是评价EV71型感染HFMD神经系统损害的有效方法,损害部位常位于脑干被盖部、脊髓前角,影像表现具有相对特异性.     

神经免疫性疾病TGF—β1与糖皮质激素的关系

目的　探讨神经免疫性疾病 (IND)血浆和脑脊液 (CSF)中转化生长因子 β1 (TGF- β1 )与糖皮质激素 (GC)的关系。方法　双抗体夹心 EL ISA法 ,检测 2 2例 IND患者 GC治疗前后血浆和 CSF的 TGF- β1 含量 ,并与 2 0例脑梗塞(NIND)患者、18例手术 (OP)患者、11例未用 GC的重症肌无力患者 (NMG) TGF- β1 进行对比。结果　 GC治疗前 ,IND组 TGF- β1 显著低于 NIND组 (血浆 :P<0 .0 1;CSF:P<0 .0 1)和 OP组 (血浆 :P<0 .0 1;CSF:P<0 .0 1) ;IND组治疗前显著低于治疗后 (血浆 :P<0 .0 1;CSF:P<0 .0 1) ;治疗后 ,IND组高于 NMG组 ,但无统计学意义 (血浆和 CSF:P>0 .0 5 )。结论　急性期 IND患者血浆和 CSF的 TGF- β1 有下降趋势 ,GC可能通过影响 TGF- β1 、IL2、IL15、INF- γ、TNF- α等细胞因子 (CK) ,在终止 IND病理免疫反应过程中发挥了作用     

细胞凋亡与神经系统疾病

近年来的实验与临床研究发现,细胞凋亡参与在神经系统疾病的发生过程中尤其是神经元损伤之中.一九七二年Rtrr等人[1]首先从形态学及病理学角度描述了一种不同于坏死表现的细胞死亡形式,称之为细胞凋亡(apoptosis),亦称细胞程序性死亡(pcd).细胞凋亡是细胞死亡的另一种死亡形态,它是一种主动死亡过程,其形态学特点为:凋亡细胞表面皱缩,失去细胞间联结,体积缩小,细胞膜起泡或芽变胞质浓缩,染色质收缩,浓集于核膜附近,形成新月样结构.上述变化在数分钟内即可完成,继之细胞内陷,将整个细胞分割成数个大小不等的不连续小体,称为凋亡小体.凋亡小体随后被邻近正常组织或巨噬细胞吞噬、消化,全过程仅需数小时.整个过程不伴炎症反应,不伴细胞内容物的释放,溶酶体不参与.而细胞坏死是一种细胞被动死亡的过程,其形态学特点是细胞胞膜通透性增加,细胞肿胀、细胞器如线粒体、内质网肿胀、溶酶破裂,进一步造成细胞膜破裂和细胞结构崩解.坏死时伴有细胞浆外溢和周围组织炎症反应.