腹腔镜胆道手术病人的护理

我院自2002年5月至2007年5月采用腹腔镜治疗胆石症患者256例,经过有效的护理干预,疗效满意,现报告如下.     

清前2号颗粒治疗前列腺痛临床疗效观察

目的 :评价清前 2号颗粒剂治疗前列腺痛的疗效。方法 :6 8例前列腺痛病人用清前 2号颗粒每次 2 0g ,每日 2次开水冲服 ,连续 8周 ,比较治疗前后的前列腺痛症状评分变化。结果 :治病后盆腔区域疼痛、排尿异常、性功能障碍及总分平均分明显降低 (P <0 0 1) ,神经衰弱平均分较治病前降低 (P <0 0 5 )。结论 :清前 2号颗粒是治疗前列腺痛的有效方剂。     

磷酸二酯酶4抑制剂对大鼠肺粘液分泌的影响

目的探讨磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组：正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比，阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达，RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比，降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数，从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。     

三氧化二砷对人大肠癌细胞生长的抑制作用

目的探讨不同浓度的三氧化二砷对人大肠癌细胞株CCL-187细胞生长抑制率的影响。方法大肠癌细胞株CCL-187分别与1·0,2·5μmol/LAs2O3共同孵育1~6d,电镜下观察细胞形态学变化,MTT法计算细胞生长抑制率。结果MTT法显示1·0,2·5μmol/LAs2O3均能抑制大肠癌CCL-187细胞的生长增殖,且具有时间依赖性。As2O3对CCL-187细胞增殖的抑制程度随As2O3浓度的加大而加强。透射电镜显示:1·0μmol/LAs2O3促进细胞分化,但2·5μmol/LAs2O3能诱导细胞凋亡。结论不同浓度的三氧化二砷对人大肠癌CCL-187细胞生长均可产生抑制作用,作用机制为1·0μmol/LAs2O3促进癌细胞分化,而2·5μmol/LAs2O3则诱导细胞凋亡。     

环孢素A+甲氨蝶呤+霉酚酸酯+抗胸腺细胞球蛋白四联方案预防无关供体造血干细胞移植中的移植物抗宿主病

目的评价环孢素A(CsA) 甲氨蝶呤(MTX) 霉酚酸酯(MMF)和低剂量抗胸腺细胞球蛋白(ATG)预防无关供体造血干细胞移植(URD-HSCT)中移植物抗宿主病(GVHD)的疗效。方法13与11例白血病患者分别接受URD-HSCT和相关供体(RD)-HSCT。移植预处理方案:19例应用全身放疗 环磷酰胺方案、5例应用改良BuCY(羟基脲、马利兰、阿糖胞苷、环磷酰胺)方案;无关移植病人供体与受体之间HLA-A、B、DR基因位点完全相合11例,1个基因位点不合2例。所有相关移植病人供体与受体之间血清学位点均为全相合;预防GVHD方案:所有病人均接受CsA MTX方案,行URD-HSCT病人在CsA MTX方案基础上加用MMF和ATG。结果移植后所有患者均获得造血重建,移植中预处理相关毒性(RRT)发生率和程度在无关与相关移植中二者无差异(P>0.05);急性GVHD(aGVHD)在无关与相关移植病人分别为46.2%和55.6%,在可统计的慢性GVHD(cGVHD)病人中,无关移植是4/7例,相关移植6/9例;无关与相关移植病人中分别有1例死于移植相关并发症,移植后1年估计无病生存率在无关与相关移植分别为87.5%和90.9%;移植后巨细胞病毒(CMV)抗原阳性率在无关与相关移植无差异(P>0.05)。结论CsA MTX MMF ATG四联方案预防URD-HSCT中GVHD能降低aGVHD的发生及其程度,不增加移植后相关死亡率和CMV感染率。     

辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究

目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛，建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组：对照组（A组）、辛伐他汀自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量辛伐他汀组（D组）、中剂量辛伐他汀组（E组）、高剂量辛伐他汀组（F组）和甲羟戊酸组（G组），每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB—PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac（mucinSac，MUC5ac）的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高，使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌，甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用，其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。     

槲皮素对肺腺癌细胞系A549细胞中凋亡相关因子Bcl-2表达的影响

目的探讨槲皮素对肺腺癌细胞系A549细胞中凋亡相关因子Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR与Western Blot技术检测槲皮素在不同时间、不同浓度作用A549细胞后的Bcl-2 mRNA和蛋白表达的变化。结果槲皮素作用A549细胞后,A549细胞的Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平逐渐降低,并且呈现出一定的时间和浓度依赖性。结论槲皮素诱导A549细胞调亡可能通过下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达而起作用。     

乙醛脱氢酶2抑制剂daidzin对大鼠心肌细胞缺氧损伤作用的机制

目的检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)被daidzin抑制时对大鼠心肌细胞在缺氧状态下发生凋亡和信号转导的影响,验证乙醛脱氢酶2 (ALDH2)在此过程中所起的作用．方法在确定daidzin的最佳抑制浓度后,运用心肌细胞缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24 h后缺氧的凋亡和MAPK信号通路的改变。酶活性检测采用乙醛代谢法、ROS的检测用C400测定,凋亡的测定通过用Hoechest 33324、免疫荧光标记的流式细胞仪和TUNEL试剂盒检测,MAPK信号通路酶(ERK1／2、JNK、P38)磷酸化的改变用Western印迹法检测。结果60μmol/Ldaidzin浓度是ALDH2酶活性被抑制而细胞无凋亡发生的最佳工作浓度。在daidzin (60μmol／L)预处理24 h后再经缺氧诱导,比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显:表现为在Hoechest 33324染色中,细胞核溶解和核碎裂(P<0．05),在FACS和TUNEL的检测中,凋亡细胞明显增加(P<0．05),经凋亡后的死亡细胞有增加趋势但差异无统计学意义,同时与MAPK信号通路有关的磷酸化ERK1／2、JNX和P38的酶活性均表达增强。结论daidzin使ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性,其机制是与细胞ROS和凋亡的增加及MAPK信号通路的激活有关。ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡损伤具有保护作用。     

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因转导在供者淋巴细胞输注中的应用

作者淋巴细胞输注（DLI）作为治疗BMT后血病复发的重要手段已被广泛应用，但GVHD是DLI的主要并发症。将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因转导至供者外周血淋巴细胞，输给去T细胞的allo-BMT术后复发患者，这样不仅建立了移植物抗白血病作用，而且如有严重的GVHD发生方可用丙氧鸟苷选择性去除体内供者淋巴细胞。