卵巢伴环状小管的性索瘤1例

患女 ,2 1岁。 2 d前上体育课时突感左下肢胀痛 ,来院就诊。 1 0岁月经初潮 ,行经 1年 ,月经中断 ,1年后月经规律至今。查体 :年青女性 ,发育良好 ,皮肤、口腔粘膜无色素斑 ,心、肺正常 ,腹膨隆 ,无腹壁静脉曲张 ,肝、脾肋下未及 ,腹部可触及一巨大肿块约 60 cm× 50 cm,边界清晰 ,活动差 ,叩诊呈浊音 ,未能闻及血管杂音 ,肠鸣音正常。肛查 :子宫正常大 ,双附件触诊不满意。腹部 B超 :上至剑突下 1 cm,下至耻骨联合上探及一60 cm× 50 cm的实性肿块 ,包膜完整清晰 ,内为大小不等的光团、光条夹杂有不规则的液性暗区 (图1 ) ,彩色血流信号丰…     

蛋白激酶C-核因子κB信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨蛋白激酶C(PKC) 核因子κB(NF κB)信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞 (HPASMCs)增殖和血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　体外培养HPASMCs ,用工具药PKC激活剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC) ,将HPASMCs分为对照组、PMA组和PMA PDTC组在常氧和缺氧条件下培养。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,Westernblot法检测VEGF和NF κB的抑制蛋白IκBα蛋白表达 ,免疫细胞化学法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,流式细胞术检测细胞周期时相分布。结果　( 1)NF κBp6 5胞核染色阳性率、IκBα蛋白相对表达量及细胞周期G2 /M % :常氧或缺氧PMA组与相应对照组、PMA PDTC组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;缺氧PMA组与常氧PMA组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )VEGFmRNA和蛋白表达 :常氧对照组、PMA组、PMA PDTC组组间差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ;缺氧PMA组均高于缺氧对照组、缺氧PMA PDTC组、常氧PMA组 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。 ( 3)缺氧PMA组NF κB胞核染色阳性率、VEGF蛋白相对表达量、G2 /M %之间均呈正相关 (r =0 5 87～ 0 710 ,P均 <0 0 5 )。结论　常氧培养HPASMCs存在PKC NF κB信号转导通道 ;     

可能危及生命的急症——咯血

咯血系指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者。它是许多疾病的一个症状。大咯血威胁人的生命,是呼吸内科急症。咯血量的多少与疾病的严重程度不完全一致,如肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起大咯血,导致窒息死亡,而支气管肺癌的咯血,可能只是少量咯血或仅有痰血。咯血量24小时<100毫升为小量咯血,24小时咯血100～500毫升为中等量咯血,24小时咯血量>500毫升或1次咯血量≥100毫升为大咯血。     

科研投入--医院可持续发展的重要保障

院内科研基金的设立，可以资助一些很难从院外基金渠道获得经费，但对提高临床医疗及护理水平有实用价值的课题。通过院内资助课题科研工作的开展，能促使医院医护人员整体素质的提高，锻炼培养年轻人才，加快学科带头人成长的步伐，为医院在竞争日益激烈的情况下可持续发展奠定基础。同时应加强基金的管理，使基金高效率运行。     

程序性死亡分子配体-2在哮喘气道高反应中的作用

正最近几十年哮喘的发病率大大增加,成为世界最普遍的慢性疾病之一[1-2]。过敏性哮喘是吸入过敏原后引发慢性Th2免疫反应,导致以气道非特异刺激、慢性嗜酸性细胞气道炎症、杯状细胞增生、气道结构改变,引起气道高反应为特点及Th2依赖的血清抗原特异性免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)和Ig G1增加的慢性气道疾病[3-4]。过敏性哮喘的气道高反应被认为是依赖于CD4+T细胞,并且     

彩色多普勒超声对2型糖尿病患者股动脉形态及血流动力学的研究

目的：应用彩色多普勒超声研究2型糖尿病患者股动脉内-中膜厚度、回声及血流动力学变化,探讨糖尿病与股动脉变化的关系。方法：对31例糖尿病患者及30例正常人的股动脉进行二维及彩色多普勒超声检查,测量股动脉内一中膜厚度及血流动力学变化,计算斑块发生率。结果：（1）糖尿病组股动脉IMT0．80±0．18mm,明显大于对照组0．56±0．10mm（P〈0．05）;（2）糖尿病组股动脉斑块发生率高于对照组（P〈0．05）;（3）糖尿病组股动脉Vd小于对照组（P〈0．05）,RI大于对照组（P〈0．05）,Vs两组间无显著性差别（P〉0．05）。结论：糖尿病患者股动脉内一中膜增厚、斑块发生率增高,Vd减低,RI增高。     

不同缺氧阶段大鼠肺血管核因子-κB活性的变化及其与缺氧性肺血管重建的关系

目的探讨缺氧不同阶段大鼠整体水平肺血管蛋白激酶C（PKC）和核因子-κB（NF-κB）活性的变化，以及这种变化与缺氧性肺血管重建的关系。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为常氧对照组（C组），缺氧1周组（H1组）、2周组（H2组）、3周组（H3组）和4周组（H4组）。测定肺动脉平均压力（mPAP）、右心室重／（左心室重＋室间隔重）[RV／（LV＋S）]、肺细小动脉管壁面积占管总面积的百分比（WA／TA）。用凝胶电泳迁移率改变试验（EMSA）检测肺动脉NF-κB／DNA结合活性。用Western blot检测肺动脉PKCα胞膜和胞质蛋白质表达。结果①H3组大鼠mPAP、RV／（LV＋S）、WA／TA分别与H2组、H1组及C组相应指标比较差异均有显著性意义（均P〈0．05）；与H4组比较差异无显著性意义（均P〉0．05）。②H1组、H2组、H3组和H4组NF-κB／DNA结合活性明显高于C组，差异均有显著性意义（均P〈0．05）；但H1组、H2组、H3组和H4组组间两两比较差异无显著性意义（均P〉0．05）。③H3组大鼠肺动脉PKCα胞膜蛋白质表达明显增高，PKCα胞质蛋白质表达明显下降，与H2组、H1组及C组比较差异均有显著性意义（均P〈0．05），与H4组比较差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论早期缺氧可使NF-κB／DNA结合活性明显增强；缺氧3周大鼠肺动脉PKCα转位活化明显增强。提示不同缺氧阶段大鼠肺血管PKCα和NF-κB活性的变化可能与缺氧性肺血管的重建和肺动脉高压的形成有关。     

三氧化二砷（As2O3）诱导乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的实验研究

目的 观察不同浓度的三氧化二砷（As2O3）作用不同时间段后对乳腺癌细胞MCF-7的诱导凋亡作用和对β3GnT2 及β3GnT8表达的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法 不同浓度As2O3作用于乳腺癌细胞后,观察其对乳腺癌细胞生长状态的影响;用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察其对MCF-7细胞凋亡的影响;同时采用RT-PCR 和Western Blot 检测相关基因mRNA及蛋白的表达水平变化.结果 不同浓度的As2O3 均可抑制乳腺癌细胞株MCF-7生长,其抑制作用随剂量增大而加强,呈时间剂量依赖性.RT-PCR 结果显示：β3GnT2、β3GnT8在各个浓度As2O3剂量组作用下,与空白组比较,均有不同程度的变化.1μg/mL和2μg/mL浓度组、4μg/mL和40μg/mL浓度组在相同时间段下分别比较,均有统计学差异（P ＜0.05）.Western Blot 检测相关蛋白结果与mRNA表达水平基本一致.β3GnT2蛋白表达中,4μg/mL（4h）组、40μg/mL（4h） 组分别与4μg/mL（48h）浓度组比较,均有明显差异（P＜0.05）;而在β3GnT8蛋白表达中,40μg/mL（4h）、4μg/mL（48h） 浓度组分别与空白组比较,有显著性差异（P＜0.05）.结论 As2O3对MCF-7细胞有显著的体外生长抑制作用,其抑制作用呈剂量依赖性;As2O3在体外能诱导MCF-7细胞凋亡,凋亡效应与剂量呈正相关;As2O3还能下调β3GnT2和β3GnT8基因的表达.     

美泊利单抗治疗重症嗜酸性粒细胞哮喘患者的研究现状

哮喘是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞以及T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,全球约3亿人患有哮喘,其中3%～10%为重症哮喘患者。重症哮喘由于气道炎症及气道高反应性持续存在导致哮喘控制不良,从而导致永久性气道重塑和气流受限,重症嗜酸性粒细胞哮喘是重症哮喘的表型之一。通过对哮喘病理生理机制的不断研究,哮喘进入精准治疗时代。美泊利单抗是第一个用于治疗重症嗜酸性粒细胞哮喘的靶向药物,国外已有大量研究证实美泊利单抗可以减少哮喘急性加重频率、改善肺功能、提高患者生活质量。目前,中国的美泊利单抗类似药正处于临床前阶段,国内没有相关的临床经验。因此,本文对美泊利单抗治疗重症嗜酸性粒细胞哮喘的研究现状进行综述,以期为未来的临床应用提供科学依据。