土三七致肝小静脉闭塞病2例分析与文献复习

例1女,55岁,因腹胀20d于2011年7月20日入院,患者入院前30d腰肌损伤,开始“土三七叶”泡水服用,〉3次／d,50ml／次左右,共1个月。入院前20d出现上腹胀痛、双下肢浮肿。B超检查提示肝肿大、胆囊结石、腹腔积液。     

胃癌组织中LVD的表达变化及意义

目的探讨胃癌组织中淋巴管密度（LVD）的变化及其与胃癌临床病理指标的关系。方法应用免疫组化SP法对50例胃癌组织和30例正常组织标本进行D-240染色,并于光镜下观察计算淋巴管密度（LVD）。结果D2-40的阳性表达在淋巴管内皮细胞中,呈棕黄色。胃癌组织中LVD为（8.01±4.47）条/HP,显著高于正常胃组织为（1.32±1.41）条/HP,P〈0.05;癌周LVD为（11.49±3.53）条/HP,明显高于癌内组织为（4.53±1.75）条/HP,P〈0.05。低未分化[（9.06±1.64）条/HP]、Ⅲ～Ⅳ期[（9.06±1.39）条/HP]、有淋巴结转移[（9.10±1.36）条/HP]和远处转移的[（10.55±1.21）条/HP]胃癌LVD分别较高中分化[（6.15±2.95）条/HP]、Ⅰ～Ⅱ期[（4.28±2.43）条/HP]、无淋巴结转移[（7.38±2.46）条/HP]和远处转移者[（7.38±2.46）条/HP]增高,P均〈0.05。结论胃癌组织中的LVD上升。检测LVD可以预测胃癌的淋巴结微转移。     

铋剂在雷贝拉唑为主的四联疗法中的作用

目的:探讨铋剂在雷贝拉唑为主的四联疗法对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , H pylori )阳性的消化性溃疡的治疗效果.方法:选取H pylori 阳性的消化性溃疡76例, 随机分为对照组与试验组:对照组使用雷贝拉唑+左氧氟沙星+阿莫西林, 试验组在上述药物外加用果胶铋, 疗程7 d, 然后进行抗溃疡治疗. 观察H pylori 根除率、溃疡愈合率及不良反应.结果:对照组H pylori 根除率为71.05%, 试验组为92.10%, 2组比较有显著性差异(P <0.05); 对照组溃疡愈合率92.11%, 试验组为94.74%, 2组比较无显著性差异(P >0.05).结论:铋剂在雷贝拉唑为主的四联疗法对H pylori阳性的消化性溃疡的治疗中安全、有效.     

非甾体类抗炎药相关性肠病

非甾体类抗炎药(NSAIDs)是临床上应用最为广泛的抗炎药物之一. 近来也用于预防心血管疾病以及骨关节、肌肉疼痛. 但是在长期大量使用的时候, 常引起胃十二指肠黏膜损害. 随着临床诊疗手段的不断发展, 发现NSAIDs引起的肠黏膜损害日益增多. 本文就NSAIDs相关性肠病发病机制及防治等作一综述.     

非甾体抗炎药诱发肠病的诊治

非甾体抗炎药是临床上常用的抗炎、解热镇痛药。长期以来,人们比较重视非甾体抗炎药引起的胃损害,而流行病学调查显示,由于服用非甾体抗炎药引起下消化道的损伤同样严重。据报道,在长期口服非甾体抗炎药病人中,小肠黏膜受损率高达70%以上,本文就非甾体抗炎药导致的非甾体抗炎药肠病进行综述     

看电视别吃东西

有的人在家看电视,边看边吃零食。殊不知,长期边看边吃零食有害健康,应尽快改掉这种不良的习惯。边看电视边吃零食的人,不知道这样做恰恰是胆结石发病的诱因之一。因为人在保持蜷曲体位时,腹腔内压力增大、胃肠道蠕动受限,不利于食物的消化吸收和胆汁排泄;同时,饭后久坐妨碍胆汁酸的重吸收,     

急性胰腺炎患者血小板体积变化分析

急性胰腺炎为临床常见病 ,大量实验研究证实胰腺组织血液循环障碍可诱发急性胰腺炎 ,并可促使水肿型发展为出血坏死型 ,其中血小板的活化参与了这一病理过程 ,而血小板体积改变可反映其活化状态 ,为此本文回顾性分析急性胰腺炎患者血小板体积变化。1　材料和方法1 .1　研究对象　患者组取自本院 1 998年度住院的急性水肿型胰腺炎 75例 ,男 31例 ,女 44例 ,年龄 1 6～ 71岁 ,其中胆源性胰腺炎 2 7例 ,对照组取自本年度健康体检者 5 6例 ,男 32例 ,女 2 4例 ,年龄 2 0～ 6 5岁。1 .2　标本采集与测定　急性胰腺炎患者皆处于病程第 1周 ,于住院…     

瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞损伤的研究

目的研究瑞巴派特是否通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤。方法体外培养GES-1细胞株,将其分为空白对照组、阿司匹林(IC10浓度)损伤组和阿司匹林(IC10浓度)联合不同浓度瑞巴派特(0.2、0.5、1.0 mmol/L)保护组,利用qRT-PCR检测miR-877-5p的表达情况。转染miR-877-5p inhibitors到阿司匹林损伤组的细胞,转染miR-877-5p mimics到0.5 mmol/L瑞巴派特保护组的细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况。利用miRNA靶基因数据库预测miR-877-5p的靶基因,并利用生物信息学分析miR-877-5p的功能。结果阿司匹林损伤组中的miR-877-5p表达量明显高于瑞巴派特保护组(P0.05),miR-877-5p表达量在保护组中随着瑞巴派特浓度增加而逐渐降低(F=71.87,P0.05)。转染miR-877-5p inhibitors能减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞增殖的抑制作用(P0.05),抑制细胞的凋亡(P0.05)。转染miR-877-5p mimics能抑制瑞巴派特对细胞的增殖效应(P0.05),促进细胞凋亡(P0.05)。生物信息学发现,miR-877-5p共有945个靶基因,这些靶基因多参与c AMP信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等发挥作用。结论瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达,减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤。