血红素加氧酶-Ⅰ在大鼠肝硬化性肾损伤中的保护作用

目的探讨改变肝硬化大鼠肾中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达水平对肾的保护作用和可能的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、肝硬化组、氯高铁血红素组和锌原卟啉组。胆总管结扎建立大鼠肝硬化模型,氯高铁血红素组胆总管结扎5周后隔日腹腔注射氯高铁血红素(30μmol/kg),锌原卟啉组胆总管结扎5周后隔日腹腔注射锌原卟啉(10μmol/kg)。4周后检测肾的各项生化指标,观察各组肾形态学改变,检测肾中HO-1的含量。结果肝硬化组血肌酐(serum creatinine,Scr)、胱抑素-C(cystatin C,Cys-C)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)水平分别为(44.52±3.31)μmol/L、(0.75±0.04)mg/L、(2.40±0.37)ml/min;氯高铁血红素组Scr、Cys-C、Ccr水平分别为(36.96±1.68)μmol/L、(0.50±0.03)mg/L、(3.40±0.62)ml/min;锌原卟啉组Scr、Cys-C、Ccr水平分别为(72.18±3.86)μmol/L、(0.91±0.05)mg/L、(1.03±0.30)ml/min。氯高铁血红素组Scr、Cys-C水平较肝硬化组明显降低(均P<0.01),而Ccr明显升高(P<0.01)。锌原卟啉组Scr、Cys-C水平较肝硬化组明显升高(均P<0.01),而Ccr明显降低(P<0.01)。且氯高铁血红素组肾组织病理明显改善。结论腹腔注射氯高铁血红素提高肝硬化大鼠肾中HO-1表达水平可以减轻肾损伤程度。     

鸟氨酸氨基甲酰转移酶在肾脏疾病中的诊断价值

目的:探讨鸟氨酸氨基甲酰转移酶(Ornithine carbamoyltransferase,OCT)在肾脏疾病的诊断价值.方法:分别利用酶联免疫吸附试验和速率法测定健康对照组130例和各类肾脏疾病114例的血清、尿OCT和尿肌酐(UCr)值.结果:健康对照组、肾肿瘤、肾病综合征、上尿路感染、急性肾小球肾炎组的血清OCT值分别为:0.12、0.68、2.35、6.45、144.22 IU/L,它们的尿OCT/尿Cr比值分别为:21、133、118、143、371,肾脏疾病组的血清OCT及尿OCT/尿Cr分别显著高于健康对照组(P＜0.05).血清OCT与尿OCT/尿Cr诊断急性肾小球肾炎的敏感度分别为83%、87%,特异性分别为73%、75%.结论:血清OCT与尿OCT/尿Cr是诊断肾脏疾病的特异性指标,对肾脏疾病有较高诊断价值.     

鸟氨酸氨基甲酰转移酶的肾脏定位及临床意义

对正常大鼠及模型组大鼠肾中鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)存在部位进行定位并探讨其临床意义.     

参麦注射液对肠缺血再灌注肺脂质过氧化损伤的影响

目的:探讨参麦注射液对肠缺血,再灌注(I/R)肺脂质过氧化损伤的防护作用.方法:SD大鼠24只,随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉;模型组、治疗组复制大鼠肠I/R损伤模型;治疗组于缺血前、再灌前、再灌后30min尾静脉注射参麦注射液0.9ml/100 g体质量.观察各组外周血白细胞黏附聚集(LAA)、肺组织湿,干比(W/D)、肺系数以及血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及参麦注射液对上述指标的影响;并进行肺组织病理学检测.结果:(1)模型组LAA、肺组织W/D、肺系数均高于对照组(P<0.01),光镜下肺组织病理损害亦明显重于对照组;治疗组上述指标均明显小于模型组(P<0.01).(2)模型组血浆和肺组织SOD活性低于对照组(P<0.01);MPO活性及MDA含量高于对照组(P<0.01),治疗组上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01).结论:参麦注射液对肠I/R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集,对抗脂质过氧化损伤有关.     

上饶师院大学生健康状况研究

为了解我校大学生的健康状况，笔者对某高校在校的大学生(包括本科和专科生)进行了健康调查，共4329人，其中男生4165名，女生2164名。年龄在18～22岁之间。以便为学校提供科学数据及采用相应的对策。     

肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮/内皮素-1的关系

目的：观察一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的关系，以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。 方法： 雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照（control）组，缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC+IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(ratio of DNA chain %)、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平；免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果： IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显高于对照组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性高于对照组，cNOS（主要为eNOS）的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性少于IR组，cNOS（主要为eNOS）的表达高于IR组。 结论： 肢体I/R后小肠损伤与NO/ET-1失衡有关，IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导，此时内皮源的NO产生增加，非内皮源的NO产生减少。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。     

目测尿液试纸法质控液制备的探讨

目前,尿液定性试验已基本上被试纸法所取代,但所用试纸是否可靠至今还没有统一的验证方法,因此作者根据广州东方化学应用研究所生产的尿液八联试纸的灵敏度,研制出一种具有能检验隐血—亚硝酸盐—pH—胆红素—蛋白质—葡萄糖—酮体等七项试纸检验区可靠性的质控液.下面具体介绍如下。尿质控液的组成     

转移抑制基因MRP1/CD9的研究进展

MRP1/CD9属于TM4SF家族的成员,结构为细胞膜糖蛋白,有4个高度保守的跨膜结构域.研究表明MRP1/CD9对多种肿瘤的转移有抑制作用,高转移潜能肿瘤细胞MRP1/CD9低表达或不表达,低转移潜能肿瘤细胞呈相对高表达.MRP1/CD9可以作为肿瘤预后判定的一个指标,为肿瘤治疗提供了新途径.