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崔洪艳 《国外医学:妇产科学分册》1998,25(6):339-342
几乎所有儿童感染人类免疫缺陷病毒I型(HIV-1)均通过母-婴垂直传播,可发生于产前,产时或产后,根据每一时期存在传播的相对危险因素,产前要求妊娠妇女进行检查并接受HIV-1咨询,如发现感染则应尽早接受叠氮胸苷(Zidovudine)等药物治疗,产时缩短膜至分娩的时间,减少不必要的助产措施及分娩方式的选择,产后继续Zidovudine治疗及尽量避免母乳喂养。 相似文献
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出血性输卵管炎是一种特殊类型的输卵管炎 ,多由阴道、宫颈细菌逆行感染引起急性输卵管炎在输卵管间质层发生出血 ,突破粘膜上皮进入管腔 ,甚至由伞端流入腹腔 ,引起剧烈腹痛和腹腔内出血为主要症状的一种急腹症[1] 。本病文献报道甚少 ,约占妇科疾病的 5 % [2 ] 。临床上多被误诊为异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转、黄体囊肿破裂而行急诊手术。我院1990年 4月— 1999年 4月收治本病 17例 ,现就其中误诊的10例分析报告如下。1 临床资料1.1一般资料 年龄 2 4~ 42岁 ,平均 31岁 ,均为已婚 ,经产妇 9例。发病 2个月内有人工流产史 2例 ,上节育环 2… 相似文献
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胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是一个复杂的多因素疾病,病因有母体因素、胎儿染色体或结构异常及胎盘功能不全,与围生儿发病率和死亡率相关,并可能对围生儿的预后有重要影响,影响儿童和青少年时期身体发育和神经发育,并可引起成人时期的心血管疾患,最危险因素为长期的神经学预后,但在何种程度上胎儿会出现神经发育不良尚未明确。多普勒无创血流动力学指标是诊断和监测FGR的主要手段,阐述FGR情况下脐动脉、大脑中动脉、静脉导管的多普勒血流变化,可提供重要的诊断和预后信息,而静脉导管多普勒参数被大多数欧洲围生协会认为是妊娠32周前管理FGR的有效参考手段。虽然多普勒测速仪在FGR领域已研究得很深入,但作为管理指南仍然是存在争议的,不建议单独管理FGR。未来研究方向应着眼于FGR的治疗,并预测出有FGR病史的儿童甚至成年后可能出现的疾患,进行一级预防降低发病率。 相似文献
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目的:探究胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)的宫内环境对胎儿肾脏发育的影响。方法:收集2009年11月—2011年12月于天津市中心妇产科医院产科因胎儿原因要求引产的11例FGR和同期12例非FGR死胎或死产胎儿的肾脏组织标本(所有标本的采集均征得患方的知情同意和院伦理委员会的认可),测量其质量和体积,应用TUNEL法分析肾脏组织细胞凋亡率,并对Bax和Bcl-2蛋白在凋亡细胞中的阳性表达率进行检测。结果:与非FGR组相比,FGR组胎儿的平均肾脏体积、质量和肾单位数目均明显下降(P<0.01),而其细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。进一步检测发现,FGR组细胞内促凋亡蛋白Bax的阳性表达率明显增加(P<0.01),伴随有凋亡抑制基因Bcl-2的阳性表达率显著降低(P<0.01)。结论:生长受限的宫内环境可能通过促进细胞凋亡而影响胎儿肾脏发育,为将来进一步探讨FGR的分子机制和成人期疾病的发病机制提供了新的线索。 相似文献
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子痫前期是产科的严重并发症,不仅影响孕产妇健康,而且影响后代远期预后,发病原因至今不清。该病是胎盘源性疾病,其发生发展可分为两个阶段:第1阶段为病理生理变化形成过程,以滋养细胞浸润异常,螺旋动脉重铸不良,胎盘血流灌注减少为特点;第2阶段为器官受损阶段,导致各种临床征象发生。滋养细胞凋亡在子痫前期发病中起重要作用,细胞凋亡失衡可导致其侵袭能力异常。在子痫前期发病的不同阶段,滋养细胞凋亡的机制也不同。总结相关文献发现,第1阶段为蜕膜自然杀伤细胞及诱导绒毛外滋养细胞凋亡引起螺旋动脉重铸不足的阶段,第2阶段为螺旋动脉重铸不足引起胎盘缺血缺氧导致合体滋养细胞凋亡的阶段。其相关的机制有待进一步研究。 相似文献
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目的:应用RNA干扰技术,使胎盘滋养细胞ATP结合匣式转运子G2(ABCG2)基因表达沉默,检测干扰前后ABCG2的表达及人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)水平变化,研究ABCG2的表达对子痫前期滋养细胞分泌β-hCG功能的影响。方法:通过小干扰RNA(siRNA)预测工具确定3个ABCG2基因的siRNA靶位点,合成3对互补的短发夹RNA(shRNA)序列转化质粒,选取干扰有效的质粒包装慢病毒后感染原代培养正常及子痫前期胎盘滋养细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)及蛋白质印迹(Western blotting)检测干扰前、后滋养细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测干扰前、后不同分化状态细胞上清液中的β-hCG水平。结果:有效的RNA干扰后滋养细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达明显降低,无论干扰前、后子痫前期滋养细胞hCG分泌都高于正常,干扰后滋养细胞分泌hCG水平降低。结论:siRNA可有效干扰滋养细胞ABCG2基因的表达,ABCG2基因表达沉默后胎盘滋养细胞hCG分泌下降,推测子痫前期ABCG2表达升高可通过促进滋养细胞分泌hCG抑制子痫前期的发展。 相似文献
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目的:通过对孕妇人群中SMN1基因的第7以及第8外显子(E7、E8)缺失情况的筛查研究,建立起一种简便、准确、高通量、快速的产前筛查和诊断孕妇E7、E8缺失的方法,防止脊肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)患儿出生。方法:选择2014年12月—2017年10月就诊于天津市中心妇产科医院的孕中期妇女162例,采用荧光定量聚合酶链式反应法(QF-PCR)对孕妇进行SMN1基因E7、E8缺失情况筛查,对同为SMA携带者夫妇胎儿进行SMN1基因缺失检测,并用多重连接探针扩增技术(MLPA)验证。结果:在162例孕妇中共筛查出含有SMN1 E7杂合缺失的携带者6例,其中4例携带者配偶为E7和E8正常型,2例为E7和E8杂合缺失。夫妇双方均为SMA携带者的2例高危胎儿中,1例为E7、E8纯合缺失,1例为与其双亲相同的SMN1 E7、E8杂合缺失,与MLPA法检测结果相一致。结论:QF-PCR能够广泛应用于筛查SMA携带者孕妇,对避免出生缺陷具有重要的临床价值。 相似文献
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目的探讨正常及子痫前期胎盘滋养细胞分化前、后胎盘表达的主动转运因子ATP结合匣式转运子G2 (ABCG2)mRNA及蛋白的表达变化。方法酶消化法原代培养正常及子痫前期胎盘绒毛滋养层细胞,经传代与纯化后免疫鉴定滋养细胞及其纯度。收集培养后72 h (未分化状态)及培养后6 d (分化状态)的细胞,裂解后应用实时荧光定量PCR及Western Blot检测各组细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达水平。结果成功自正常及子痫前期胎盘中原代培养人绒毛滋养层细胞,未分化状态下子痫前期滋养细胞ABCG2mRNA及蛋白的表达平均值为正常的2. 54及2. 06倍,分化状态下子痫前期滋养细胞ABCG2mRNA及蛋白的表达为正常的1. 65及1. 53倍;正常胎盘滋养细胞分化后ABCG2 mRNA及蛋白表达增高3. 55及4. 06倍,子痫前期组仅增加2. 31及3. 03倍。结论自子痫前期及正常胎盘原代培养滋养细胞区分不同分化状态,实时荧光定量PCR及Western Blot检测子痫前期滋养细胞不同分化时期ABCG2 mRNA及蛋白的表达均高于正常,但滋养细胞分化后子痫前期ABCG2 mRNA及蛋白表达增长的程度低于正常。 相似文献