中国HIV-1暴露未感染者及感染者趋化因子受体CX3CR1的表达研究

目的 通过分析中国HIV-1暴露未感者（exposed semnegative individuals，ESN）及HIV-1感染者外周血中CX3C1^＋CD8^＋／CD3^＋、CX3CR1^＋CD16^＋／CD3^-、CX3CR1^＋CD56^＋／CD3^-细胞百分率及绝对值的变化，探讨CX3CR1受体与HIV-1感染及疾病进展的关系。方法 采集19例ESN、34例未经治疗的HIV-1感染者及18例健康人抗凝静脉血，采用流式细胞仪检测技术，分析计算三色荧光抗体标记的全血中CX3CR1^＋CD8^＋／CD3^＋、CX3CR1^＋CD16^＋／CD3^-、CX3CR1^＋CD56^＋／CD3^-细胞百分率及绝对值。结果 ESNCX3CR1^＋CD8^＋／CD3^＋细胞的百分率是11．05％±6．52％，绝对值是81．16±13．67个／山，显著高于正常对照组（百分率是5．69％±3．94％，绝对值是37．36±8．28个/μl）；HIV-1感染组CX3CR1^＋CD8^＋／CD3^＋细胞的百分率是20．98％±11．88％，绝对值是166．38±138．38个/μl，显著高于正常对照组。ESN的CX3CR1^＋CD16^＋／CD3^-细胞的绝对值是312．49±159．45个／m，显著高于HIV-1感染组（108．83±119．35个／ta）。ESN的CX3CR1^＋CD56^＋／CD3^-细胞的绝对值是316．98±162．56个叫，显著高于HIV-1感染组（100．27±114．57个／ta）。HIV．1感染者的CX3CR1^＋CD16^＋／CD3^-、CX3CR1^＋CD56^＋／CD3^-细胞的绝对值与CIM^＋T淋巴细胞的绝对值呈明显正相关（P〈0．05）。结论CX3CR1^＋CD8^＋／CD3^＋细胞在中国ESN体内起保护作用，而在HIV-1感染者体内发挥有限的保护作用。表达CX3CR1受体的NK细胞可以作为监测HIV-1感染者免疫状况的一个指标。     

中国HIV感染长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞变化研究

目的 对中国HIV感染长期不进展者(LTNP)CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平及其与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞在LTNP保护机制中发挥的作用.方法 选取74名HIV-1感染者(LTNP、典型进展HIV组、AIDS组)及16名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达水平,分析其与CD4+ T细胞数量、病毒载量、淋巴细胞活化、凋亡水平的相关性.结果 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率明显低于典型进展HIV、AIDS组及健康对照组(P<0.05).HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率与CD4+ T细胞显著负相关(r=-0.509,P<0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.414,P<0.01),与CD4、CD8+ T细胞表面CD38、CD95表达水平明显正相关(P<0.05),与CD4、CD8+ T细胞表面HLA-DR表达无显著相关性.结论 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞百分率明显低于典型进展者,提示调节性T细胞与LTNP保护机制相关.     

HIV-1感染对NK细胞及其活化性受体CD226表达的影响

目的　评价HIV 1感染对NK细胞以及CD2 2 6 /PTA1表达的影响。方法　采用流式细胞术分析了 2 7例HIV 1感染者以及 16例健康献血员NK细胞相关膜抗原 ,用HIV 1SF3 3 株体外感染外周血单个核细胞 (PBMC) ,进行NK细胞活化表达CD2 2 6的动态观察。结果　 2 7例HIV 1感染者均处于无症状感染期 ,CD16 + CD3-、CD8+ CD3-细胞亚群百分率和绝对数均低于健康对照 (P <0 .0 5 ) ,CD16 + CD3-和CD8+ CD3-细胞中表达CD2 2 6的细胞比例显著高于对照 (P <0 .0 5 )。HIV 1和PHA均可体外诱导CD2 2 6在CD16 + NK细胞表面高水平表达。结论　CD2 2 6分子可能参与HIV 1感染诱导的NK细胞活化机制。     

HIV/AIDS患者NK细胞趋化因子受体表达研究

目的:探讨中国HIV/AIDS患者NK细胞表面趋化因子受体CXCR4、CCR5表达情况。方法:采用流式细胞仪分析HIV/AIDS患者外周血NK细胞表面趋化因子受体CCR5和CXCR4的表达。结果:未治疗典型HIV/AIDS患者NK细胞表面趋化因子受体CXCR4和CCR5与正常对照无显著差异(P >0 0 5 ) ,HIV长期不进展者NK细胞CCR5受体低于未治疗的典型HIV/AIDS患者(P <0 0 5 ) ,与正常对照相比无显著差异(P =0 0 5 ) ;HAART治疗组NK细胞趋化因子受体CCR5表达显著低于未治疗典型HIV/AIDS患者(P <0 0 1)。结论:趋化因子受体CCR5在NK细胞上表达的变化与疾病的不同阶段密切相连,对NK趋化因子受体的检测有助于艾滋病疾病进程的研究     

人免疫缺陷病毒I型gag、env、rev mRNA检测

目的：动态检测人免疫缺陷病毒I型（HIV－1）基因gag,env,rev mRNA 水平。方法：将插入有HIV－1竞争模板的pSPI质粒DNA转化入感受态菌STBL－2，进行扩增，以T7RNA聚合酶体外转录出HIV－1 mRNA竞争模板，用3对引物对HIV－1 RNA标本进行定量竞争聚合酶链反应（QC－RT－PCR），检测HIV－1 gag,env,rev mRNA水平。结果：HIV－1 Ⅲ B感染的标本中，HIV－1,gag,env和rev mRNA的水平分别为36000拷贝／μl，9800拷贝／μl和9100拷贝／μl，此方法可动态定量检测HIV－1 gag,env,rev mRNA水平。结论：该方法简便易行，费用低廉，适用于实验室HIV致病机理，药物筛选和病毒复制状况的研究。     

艾滋病病毒感染者合并丙型肝炎病毒感染的临床研究

目的　探讨人类免疫缺陷病毒 (HIV)和丙型肝炎病毒 (HCV)混合感染的临床特点。方法　收集 2 8份HIV合并HCV感染血清、血浆和 2 4份单纯HIV阳性血清、血浆。进行HIV、HCV载量、T淋巴细胞、血常规、肝功能等检测 ,分析 2组实验室检测指标的差别。结果　HIV合并感染者的HCV载量与各项检测指标无明显相关性。HIV感染组的HIV载量 (4 8± 0 9lg拷贝 /ml)高于HIV合并感染组 [(4 1± 1 0 )lg拷贝 /ml,P <0 0 5 ],而前者红细胞和血红蛋白值低于后者 (P <0 0 5 )。HIV合并感染组的丙氨酸转氨酶异常者 [(87 0± 6 9 6 )U/L ,占 6 4 % ]明显高于HIV感染组 [(2 0 6± 13 6 )U/L ,占 10 % ,P <0 0 1]。结论　HIV合并感染组的HIV载量低于HIV感染组 ,而肝功能损害明显重于HIV感染组 ,HCV载量与各项实验室指标无明显相关性。     

培养法和PCR法检测盆腔炎患者解脲脲原体的比较

应用培养法和PCR法同时对100例盆腔炎患者的宫颈分泌物解脲脲原体感染情况进行对照检测。解脲脲原体的检出率分别为31％和34％，两种检测方法符合率为97％无显著性差别。PCR法是检测解脲脲原体快速而可靠的方法。解脲脲原体是盆腔炎的重要致病因子之一。     

辽宁省流行的人类免疫缺陷病毒1基因亚型调查

目的：了解辽宁省人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus-1,HIV-1)各亚型的流行情况,方法：采集1997年6月至2000年12月间辽宁省检出的16例HIV-1感染者的全血标本,提取核酸后用巢式－聚合酶链反应（nested-PCR)技术扩增HIV-1env基因区,用异源双链泳 动分析法（heteroduplex mobility assay,HMA进行HIV-1亚型的分析,结果：辽宁省目前已有HIV-1A、B'、C和E亚型流行。经性途径感染占全部HIV感染的31．25％,分别为泰国B（B'）亚型和A亚型,以B'为主;经注射吸毒感染占全部HIV感染31．25％,分别为C亚型和E亚型,以C亚型为主,其中1名吸毒者为B或E亚型;经输供血途径感染占全部HIV感染的31．25％,主要为泰国B'亚型,也可见C亚型,垂直传播1名为A亚型。结论：辽宁省已有多种亚型HIV-1毒株流行,有效地控制艾滋病经性乱,吸毒和输供血途径传播的问题已迫在眉睫。     

人类滤泡树突状细胞增强HIV的感染

目的：研究人类滤泡树突状细胞（follicular dendritic cell,FDC)能否增强艾滋病病毒的感染,并探讨其可能机制。方法：提取人扁桃体滤泡树突状细胞,与感染HIV－1ⅢB的外周血淋巴细胞或扁桃体T淋巴细胞共培养,测定HIV P24含量,HIV－1env DNA及HIV－1nef RNA。结果：FDC与感染HIV病毒的异体淋巴细胞共培养,P24抗原含量高于对照组6－7倍（P＜0．01）。PCR结果显示FDC组HIV－1 env基因扩增条带密度高于对照组。FDC与感染HIV病毒的自体T淋巴细胞共培养,P24抗原高于对照组10倍以上（P＜0．01）。FDC与感染HIV病毒的异体淋巴细胞共培养4或6h,可增加2－3倍的HIV－1 nef RNA的表达（P＜0．01）。结论：人类滤泡树突状细胞能够增强HIV在淋巴细胞中的感染,其相关机制为FDC可促进HIV在淋巴细胞内的复制。