2型糖尿病视网膜血管改变研究

目的探讨2 型糖尿病T2（DM）视网膜动、静脉直径变化的影响因素。方法选取2015 年6 月-2015年12 月该院收治的105 例T2DM患者为研究对象,对所有患者的右眼进行彩色眼底照相,由系统半自动测量距离视乳头中心1.0～1.5 PD 范围内的动、静脉直径,采用多元线性回归方法来分析其与性别、年龄、高血压、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、DM 病程及视网膜病变（DR）分期等的相关性。结果全部患者的视网膜动脉、静脉的平均直径分别为（52.07±7.89）和（85.92±8.87）μm。有47 例（44.8%）合并DR。合并高血压、DM病程≥10年的视网膜动脉直径缩小,差异均有统计学意义（P <0.05）。年龄<65 岁、FBG≥10.5 mmol/L、HbA1c≥7.0%及DM 病程≥10 年的视网膜静脉直径增大,差异有统计学意义（P <0.05）。随着DM 分期的进展,视网膜动脉直径逐渐缩小,静脉直径逐渐增大,差异有统计学意义（P <0.05）。多元线性回归结果表明视网膜动脉直径与年龄（b=-0.236,P <0.05）、DM 病程（b=-2.230,P <0.05）和DR 分期（b=-2.017, P<0.05）存在线性关系。视网膜静脉直径与FBG（b=1.036, P<0.05）、DR 分期（b=2.256,P <0.05）等存在线性关系。结论合并DR的DM 患者容易出现视网膜动脉缩窄与静脉扩张现象,且随着DR 病情的加重,视网膜动脉直径越小,静脉直径越大。     

网膜囊碟形开放术治疗急性坏死性胰腺炎14例报告

报告1989年11月至1991年9月采用改进的网膜囊碟形开放术选择性治疗急性坏死性胰腺炎特重病例14例,手术中完整造袋隔离游离腹腔,采用无菌多孔乳胶手套包裹纱布填塞网膜囊,避免粘连操作,术后定期在镇痛剂配合局麻下分次主动进行胰腺及胰周坏死组织清除,早期持续灌洗,合理确定开放时间,加强创面无菌管理,防止外源性感染,全部治愈。     

丙谷胺早期干预对大鼠重症急性胰腺炎保护作用的实验研究

目的通过研究丙谷胺早期干预对SAP发生发展过程中胰腺组织结构,炎症介质的影响,探讨丙谷胺对SAP的作用机制以及各炎症介质间的相互关系。方法将54只SD大鼠分为假手术组,SAP组和丙谷胺干预组,每组谷18只,采用胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成大鼠SAP模型,分别于术后6、12和24h抽血,用自动生化分析仪检测血液中淀粉酶的含量;凝胶电泳迁移率法检测外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)的活性;ELISA法检测血液中IL-1β及TNF-α的水平;半定量RT-PCR检测血液中IL-1β及TNF-α mRNA表达以及胰腺的病理变化。结果假手术组胰腺未见明显病理改变,SAP组各时点见胰腺组织明显水肿、出血和坏死,且随着时间的延长,病变逐渐加重;丙谷胺干预组胰腺水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润仍较明显,但在各时间点均较SAP组显著减轻(P<0.01)。丙谷胺组NF-κB活性在6、12和24h都显著低于SAP组(P<0.05)。SAP组大鼠血清AMY、IL-1β、TNF-α的含量及IL-1β、TNF-α mRNA转录水平在造模后6h均开始不断升高,于24h达峰值;丙谷胺组以上各项指标也逐渐升高,但与SAP组比较,在各时间点都显著降低(P<0.05)。结论CCK受体拮抗剂丙谷胺可能通过炎症介质的信息传导通路,从源头上抑制NF-κB的激活,从而进一步影响细胞因子和炎症介质的释放,缩小SAP时细胞因子的级联效应,达到改善SAP预后的目的。     

以核酸适体KMF2-1a为基础的乳腺癌细胞靶向化疗药物载体研究

目的:探讨开发以核酸适体KMF2-1a为基础的乳腺癌细胞靶向阿霉素载体的可行性.方法:应用流式细胞仪检测人乳腺癌MCF-10AT1细胞对核酸适体KMF2-1a及其修饰物(药物载体)的内吞作用;将阿霉素与药物载体相互作用后,用分光光度计检测阿霉素嵌入药物载体的情况.结果:流式细胞仪检测示,核酸适体KMF2-1a及其修饰物均能被MCF-10AT1细胞特异内吞;分光光度仪检测示,阿霉素可成功嵌入至药物载体中.结论:核酸适体KMF2-1a能被MCF-10AT1细胞特异内吞,经修饰后有可能作为阿霉素的载体用于乳腺癌的靶向治疗.     

肝门部胆管癌姑息治疗的效果及预后分析：附218例报告

目的:探讨肝门部胆管癌姑息治疗的临床效果及预后。方法:回顾性分析2005年12月—2015年11月中南大学湘雅医院收治的218例肝门部胆管癌患者的临床及病理资料。结果:218例患者中,159例行姑息性手术(72.9%),包括胆道外引流术134例,胆肠内引流术25例;59例行介入治疗(27.1%),包括经皮肝穿刺胆道引流术(PTBD)27例,内镜下胆道支架置入术(ERBD)32例。2例术后30d内死亡;姑息性手术与介入治疗患者术后总胆红素均明显下降(均P0.05)。202例获随访,随访期间196例死亡。全组患者的中位生存时间和1、3、5年生存率为7个月和29.9%、8.1%、2.3%,其中姑息性手术患者为7个月和33.8%、10.3%、2.9%;介入治疗患者为7个月和14.9%、0、0,两者差异有统计学意义(χ~2=5.328,P0.05)。胆道外引流患者与胆肠内引流患者间生存率及PTBD患者与ERBD患者生存率差异均无统计学意义(χ~2=0.673;χ~2=0.023,均P0.05)。结论:肝门部胆管癌姑息治疗的远期疗效不佳,姑息性手术与介入治疗均能有效减黄,姑息性手术患者生存率高于介入治疗;介入治疗的方法简单、对患者创伤小。     

胰腺癌组织中HIF-1α与P-gp|GST-π的表达及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α),P糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织(胰腺癌组)及9例慢性胰腺炎组织(胰腺炎组)和8例正常胰腺组织(正常胰腺组)中HIF-1α,P-gp,GST-π的表达,分析三者之间的关系及其与临床病理因素之间的关系。结果胰腺癌组HIF-1α阳性表达32例(76.2%),P-gp阳性表达28例(66.7%),GST-π阳性表达24例(57.1%)。胰腺炎组中HIF-1α,P-gp,GST-π阳性表达分别是2例(22.2%),2例(22.2%)和1例(11.1%)。在8例正常胰腺组织中HIF-1α,P-gp,GST-π阳性表达分别为0例(0%),2例(25%)和1例(12.5%)。胰腺癌组III期和IV期标本的HIF-1α表达率显著高于I期和II期(P0.05);胰腺癌组有淋巴结转移的标本HIF-1α及P-gp表达率亦高于无淋巴结转移的标本(P0.05)。HIF-1α表达与P-gp(r=0.553,P0.001)及与GST-π表达均呈正相关(r=0.420,P=0.006)。结论HIF-1α可能对P-gp和GST-π的表达起上调作用,从而参与低氧对胰腺癌多药耐药的调控。针对HIF-1α的抑制手段有可能为改善胰腺癌的耐药提供新的思路。