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71.
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator—activated recepteoes,PPARs)是一种配体激活的与多种基因调节有关的核受体和转录因子,属于甾体激素核受体家族的成员,该家族成员还有甲状腺激素受体和雌激素受体。现已证实PPARs配体包括内源性脂肪酸及代谢产物、工业化学制剂和人工合成药物等多种不同的化合物。PPARs与其选择性配体结合后,PPARs转录活性被激活。PPARs与另一种核受体维甲酸X受体(RXRa)结合形成异质二聚体。此二聚体与PPARs靶基因上的PPAR反应元件(PPRE)结合从而调节靶基因的转录表达。近十年人们对PPARs相关的生物学反应、分子机制、配体种类、生理和病理作用的研究取得了长足的进步,PPARs家族广泛参与脂肪生成、脂肪代谢、胰岛素敏感性、葡萄糖代谢、炎症反应、血压调节、细胞生长和分化等多种生物学过程,并在某些人类疾病如代谢综合征的发病中起重要作用。 相似文献
72.
宫颈糜烂与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变的关系初探 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]初步探讨宫颈糜烂与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)的关系.[方法]随机选取就诊于中国医科大学附属盛京医院宫颈病变诊疗室的患者为研究对象,设无糜烂组、轻度糜烂组、中度糜烂组和重度糜烂组四组,比较各组CIN和宫颈癌的疾病构成比,并作相关因素分析.[结果]各组无病变、CIN I、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌的疾病构成比分别为:无糜烂组25.0,36.5%,12.5%,23.1%,2.9%;轻度糜烂组30.4%,40.2%,16.7%,11.8%,1.0%;中度糜烂组37.8%,37.8%,13.3%,10.2%,1.0%;重度糜烂组47.0%,30.0%,11%,9%,3%.其中轻、中、重度糜烂组之间的疾病构成比比较,差异无统计学意义.无糜烂组CIN和宫颈癌的构成比明显高于糜烂组(P<0.01).[结论]与光滑的宫颈相比,糜烂的宫颈发生CIN和宫颈癌的可能性并未增加.不应该把宫颈糜烂作为宫颈病变的高危因素.对无糜烂的宫颈更应警惕宫颈病变的发生. 相似文献
73.
目的:本研究旨在对住院2型糖尿病人群中体位性低血压(OH)的发生率、不同类型OH的发生率及其可能的影响因素进行调查分析。方法:调查我院2010-08至2011-08住院2型糖尿病患者256例,并将患者分为单纯2型糖尿病组(非OH组,n=176),2型糖尿病合并OH组(OH组,n=80)。采用直立倾斜床测量立卧位血压、心率,并检测相关化验指标及超声心动图。结果:住院2型糖尿病人群OH的发生率为31.1%,OH伴收缩期血压下降(OH-S)、舒张期血压下降(OH-D)以及收缩压和舒张压均下降的OH(OH-C)的所占比例分别为11.2%、6.8%、13.1%,而持续性、短暂性和延迟性OH的所占比例分别为13.1%,11.8%,6.2%。OH的影响因素主要有合并糖尿病肾病、糖化血红蛋白升高、卧位收缩压升高、坐位收缩压降低及室间隔厚度增加。结论:住院2型糖尿病人群合并OH发生率较高,并可表现为不同的类型;2型糖尿病合并OH主要与糖尿病病情严重程度、合并并发症情况等因素有关。 相似文献
74.
艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年性抑郁症对照研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究艾司西酞普兰治疗老年性抑郁症的疗效和安全性。方法:采用随机对照、开放性设计,将107例在精神病专科医院接受门诊和住院治疗的老年性抑郁症患者随机分配到两组,艾司西酞普兰治疗组52例,帕罗西汀治疗组55例,疗程8周。用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Rating Scale for Depres-sion,HRSD)和老年抑郁量表(Geriatric Depression Scale,GDS)评估患者疗效。用副反应量表(Treat-ment Emergent Symptom Scale,TESS)评估患者的药物不良反应。疗效分析采用意向性分析法(Intent to Treat Analysis,ITT),对中途退出或失访的病例采用末次分析截转法(Last Observation Carried Forward,LOCF)处理缺失值。结果:艾司西酞普兰组治疗期间脱落率低于帕罗西汀组(21.1%vs.40.0%,P=0.034)。在治疗8周末,艾司西酞普兰组患者痊愈10例(19.23%),显著进步11例(21.2%),好转17例(32.7%),无变化14例(26.9%);帕罗西汀组痊愈9例(16.4%),显著进步12例(21.8%),好转21例(38.2%),变化13例(23.6%),两组差异无统计学意义(P0.05)。艾司西酞普兰治疗组抑郁症状评分改善的时间早于帕罗西汀组[治疗第一周末艾司西酞普兰组GDS分(13.7±4.5)低于帕罗西汀组(17.3±5.1),P0.001;治疗第二周末艾司西酞普兰组HRSD评分(16.6±3.5)低于帕罗西汀组(24.4±6.1),P0.001),且不良反应率低于帕罗西汀组(28.8%vs.47.3%,P0.05)]。结论:与帕罗西汀相比,艾司西酞普兰治疗老年性抑郁症患者起效快和不良反应发生率低。 相似文献
75.
唐山地震孤儿30年后心理健康状况调查 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:调查唐山大地震30年后地震孤儿心理健康状况,并探讨其影响因素.方法:采用横断面调查.以整群抽样的方法于唐山地震后30年选择开滦(集团)有限责任公司下属6个单位的全部地震孤儿共260例(孤儿组),同时按年龄、性别相匹配的原则抽取曾经经历唐山地震的非孤儿241例作为对照组,用症状自评量表(Symptom Checklist 90,SCL-90)、焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)、抑郁自评量表(Self-Rating Depession Scale,SDS)、艾森克人格问卷(Eysenck Personality Questionnaire,EPQ)、社会支持评定量表(Social Support Rating Scale,SSRS)、简易应对方式问卷(Simplified Coping Style Questionnaire,SCSQ)进行施测.结果:孤儿组的SAS标准分、SDS标准分、SCL-90总分及其躯体化、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、其他因子分均高于对照组[如SAS标准分:(41.07±11.61)vs.(35.21±9.09),P<0.05]; 孤儿组EPQ的N量表分(EPQ-N)高于对照组[(47.65±11.41)vs.(44.92±9.46),P<0.05],E量表分(EPQ-E)低于对照组[(55.77±10.14)vs.(58.86±10.13),P<0.05].多元逐步回归分析显示进入SCL-90总分回归方程的变量有EPQ-N和消极应对(β=0.454,0.094),进入SDS标准分回归方程的变量有EPQ-N、积极应对、受灾年龄、震后抑郁悲伤和客观支持(β=0.466,-0.173,0.148,0.119,-0.108),进入SAS标准分回归方程的变量有EPQ-N、震后紧张、社会支持总分、受灾年龄和震后出汗(β=0.461,0.171,-0.167,0.134,0.123).结论:震后30年地震孤儿心理健康水平仍低于对照组,个性倾向内向不稳定,神经质和受灾年龄对焦虑、抑郁有正向预测作用. 相似文献
76.
目的:探讨2型糖尿病患者行腹腔镜下胃转流术的围术期护理。方法对16例2型糖尿病行腹腔镜下胃转流术的患者进行术前综合评估,给予心理疏导,严格监测并控制血糖,指导合理膳食;术后密切关注患者心肺功能,监测血糖,加强胃肠减压护理,给予合理的营养支持,观察、预防并发症的发生,同时注重出院饮食指导及健康随访。结果16例患者手术均顺利进行,术后1,3,6,12个月复查糖尿病相关指标(C-肽、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖等)均降至正常;糖尿病相关并发症均有不同程度缓解甚至治愈。结论对2型糖尿病行腹腔镜下胃转流术患者给予精心围术期护理,减少术后并发症的发生,促进术后快速恢复,是手术顺利进行和患者康复的有力保障。 相似文献
77.
川芎嗪注射液合生脉注射液治疗椎-基底动脉供血不足眩晕临床观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究川芎嗪注射液合生脉注射液治疗椎-基底动脉供血不足眩晕的具体疗效。方法:将TCD确诊为椎.基底动脉供血不足患者80例,随机分为川芎嗪注射液合生脉注射液组(治疗组)40例和对照组(维脑路通注射液)40例,进行临床比较观察。结论:对照组总有效率为87.5%,治疗组为95%。两组恶心、呕吐和纳差症状消失时间的比较治疗组明显优于对照组(P〈0.05)。结论:川芎嗪注射液合生脉注射液是预防和治疗椎.基底动脉供血不足眩晕安全有效的理想药物。 相似文献
78.
79.
80.
目的:比较并探讨日本脑炎病毒Beijing-1株和登革2型病毒43株对宿主细胞内IFN-α介导的信号转导通路抑制作用的机制.方法:采用含萤火虫荧光素酶(Luciferase,Luc)报告基因的重组载体pISRE-Luc,通过检测IFN刺激应答元件(IFN-stimulated response element, ISRE)活性对病毒感染细胞内IFN-α介导的JAK-STAT信号转导通路的抑制作用进行定量分析.利用间接免疫荧光法观察在IFN-α作用下病毒感染细胞内STAT1分子的分布情况.进一步采用Western印迹分别检测在这两种病毒感染状态下宿主细胞内STAT1、JAK1和TYK2的磷酸化水平.结果:感染日本脑炎病毒和登革病毒的细胞在IFN-α作用下,ISRE活性与对照组相比均显著下降,而且日本脑炎病毒对宿主细胞内ISRE活性的抑制程度明显强于登革病毒;进一步研究发现,日本脑炎病毒可通过抑制JAK1和TYK2两种激酶的活性,降低STAT1的磷酸化水平,阻碍STAT1的核转运;而登革病毒则只抑制TYK2激酶的活化,降低STAT1的磷酸化及核转运水平.结论:日本脑炎病毒和登革病毒可通过不同的作用机制抑制IFN-α介导的JAK-STAT信号转导通路. 相似文献