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31.
细胞凋亡   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文介绍了细胞凋亡的概念及与其它形式细胞死亡的区别,和其形态学的变化。重点讨论了凋亡过程中的生化机制;和细胞凋亡的调控机制,包括c—myc和c—fos在程序化死亡中的作用,bcl—2癌基因产物的过量表达对凋亡的抑制作用,以及P~(53)肿瘤抑制基因的诱导表达可以增强细胞凋亡的发生。并列举了细胞凋亡与人类疾病的关系。  相似文献   
32.
<正> 我室于1982年冬季再次检查了广东天然放射性高本底地区部分居民的免疫功能。本次共检查168人,高本底地区(阳江县)居民83人,对照地区(恩平县)居民85人。其中青年组(16~25岁)和中年组(45~55岁)各半。复查了前次主要指标:外周血T淋巴细胞计数(ANAE法);在PHA刺激下淋巴细胞~3H—  相似文献   
33.
用猪精液抑制素免疫BALB/c小鼠的脾细胞与NS-1小鼠骨髓瘤细胞融合,获得3株分泌抗猪精液抑制素单克隆抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为2D、5D和6G,其分泌的抗体均为IgG1型,不与大鼠LH、FSH和PRL产生交叉反应。杂交瘤细胞染色体平均为85~100条。细胞经反复冻存、复苏和传代,仍稳定分泌特异性抗体。  相似文献   
34.
目的 梯度高渗法,弱酸洗脱法,43℃加热处理等方法提取小鼠HepA22肝癌细胞抗原,用以致敏小鼠脾细胞,观察其对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的体外激活效应。方法①梯度高渗法,即2.7%NaCl,1.8%NaCl和蒸馏水3次低温高速离心,收集上清提取。②弱酸洗脱,以pH3.3的枸橼酸—磷酸盐缓冲液室温下处理HepA-22细胞5min,低速离心,收获上清。③43℃加热处理,将HepA-22细胞置于43℃.恒温水浴16h。④用提取的抗原致敏小鼠脾细胞,MTT法检测其体外CTL杀伤活性。结果 ①相同抗原浓度,不同条件或不同提取方法所获得的抗原对小鼠脾细胞CTL杀伤能力的激活作用不相同。②经过43℃处理后提取的抗原比未经加热处理提取的抗原作用大。③弱酸洗脱提取的膜抗原作用最明显。④去掉膜抗原后再提取的蛋白激活作用最小。⑤同种提取方法不同浓度抗原作用不同,随着浓度增高,CTL活性增强。结论 ①43℃加热处理可以诱导HepA-22细胞产生HSP-抗原肽复合物,增加其对小鼠CTL活性激活作用。②弱酸可以洗脱肿瘤细胞表面的I类抗原肽,该多肽致敏的小鼠脾细胞可以有效地诱导特异性抗肿瘤免疫功能。  相似文献   
35.
目的 探讨卡介苗细胞壁(BCG—CW)对荷瘤鼠脾脏NK细胞杀伤活性及胸腺细胞增殖能力的影响。方法 以小鼠脾脏NK细胞为效应细胞,以~3H—TdR标记的YAC—1细胞为靶细胞,测定NK细胞杀伤活性;胸腺细胞增殖能力采用~3H—TdR掺入法测定。结果 BCG—CW组和BCG—CW 5—Fu组荷瘤鼠脾脏NK细胞杀伤活性与肿瘤对照组比较,差异显著(P<0.05;P<0.001),而且在胸腺细胞增殖能力上也明显高于肿瘤对照组,并且与5—Fu组比较也有显著差异(P<0.001)。结论 BCG—CW对荷瘤鼠免疫系统有明显的调节作用,可增强荷瘤鼠NK细胞杀伤活性,促进小鼠胸腺细胞增殖能力。  相似文献   
36.
目的:检测乳腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群及NK、NKT细胞表达率的变化,探讨乳腺癌患者免疫状况与肿瘤分期的关系以及免疫指标变化在治疗前后的临床价值。方法 :采用荧光标记法与多参数流式细胞仪检测40例正常女性和120例乳腺癌患者的总T淋巴细胞(CD3+)、T辅助/T诱导细胞(CD3+CD4+)、T抑制/细胞毒细胞(CD3+CD8+)、自然杀伤细胞(NK)、NK样T细胞(NKT)的表达率,并进行统计学分析。结果:无淋巴结转移组乳腺癌患者治疗前CD3+、CD3+CD4、CD3+CD8+、CD4+/CD8+与对照组比较无统计学意义,NK、NKT显著低于对照组(P<0.05)。淋巴结转移组乳腺癌患者CD3+、CD3+CD4、CD3+CD8+、NK、NKT表达率均明显低于对照组(P<0.05)。经过综合治疗后乳腺癌组各项免疫指标均恢复到正常值。结论:外周血T细胞亚群的检测对判断乳腺癌患者的病情、临床分期有一定意义;经过治疗后能够有效地改善乳腺癌患者的免疫状态。  相似文献   
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