携Smac基因人尿路斑块蛋白Ib启动子调控的真核表达载体的构建

目的 构建携带Smac基因、人尿路斑块蛋白Ib（Uroplakin Ib，UpIb）启动子（promoter）调控的膀胱移行上皮特异性真核表达载体。方法 切除含Smac基因的真核表达载体pcDNA3．1-Smac内部的人巨细胞病毒和T7启动子序列，替换为在膀胱移行上皮特异表达的UpIb的启动子。构建的质粒经双酶切凝胶电泳及测序鉴定。结果 成功构建携带Smac基因人UpUIb启动子凋控的膀胱移行上皮特异性真核表达载体pcDNA3-UpIb promoter-Smac质粒。结论 新构建的载体为膀胱癌的靶向基因治疗奠定了基础。     

慢性HCV感染者外周血单个核细胞IL-18和IFNAR1检测的临床意义

目的 分析慢性丙肝（CHC）患者外周血单个核细胞（PBMC）白细胞介素18（IL-18）mRNA的诱导表达及α干扰素受体1（IFN-α receptor1，IFNAAR1）表达，评价慢性丙肝患者PBMC细胞免疫功能。方法 脂多糖（LPS）体外刺激正常对照组和慢性丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）感染组病人PBMC，RT-PCR检测干扰素治疗前后PBMC IL-18mRNA水平的变化。同时RT-PCR检测不同组PBMC IFNAR1mRNA水平的差异。结果 治疗前干扰素应答组病人（n=12）和无应答组病人（n=26）PBMC IL-18mRNA诱导表达水平显著低于正常对照组（P〈0．01；P〈0．01）；治疗后，应答组病人IL-18mRNA水平随治疗时间延长而升高，1个月时显著高于无应答组病人（P〈0．01），无应答组病人IL18mR-NA水平始终较低。IFN-α2b治疗期间，干扰素应答组病人PBMCIFNAR1mRNA水平从治疗前的高表达而逐渐减少，正常对照和干扰素无应答组病人PBMCIFNAR1mRNA的表达始终较低（治疗前与应答组相比P〈0．01）。结论 慢性HCV感染病人的细胞免疫功能受损，不能正常表达IL-18和IFNAR1，但应答组病人经干扰素治疗后表达能力逐渐恢复。慢性丙肝患者PBMCIL18mRNA和IFNAR1mRNA水平检测也许可以作为干扰素治疗预后的判断指标。     

HBV天然免疫的研究进展

HBV入侵人体时,天然免疫首先发挥重要的作用。成人感染HBV后,常常会被自发清除,然而在出生或者年幼时期感染HBV时,病情更容易慢性化并且迁延终生。在HBV感染初期,天然免疫应答对病毒复制的抑制发挥了重要作用,HBV感染的转归取决于宿主和病毒共同作用。简述了近年来有关HBV与宿主天然免疫中发挥重要作用的细胞类型、细胞因子、信号通路及其作用机制的研究进展,并指出了其在临床治疗方面的潜在价值。