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目的探讨综合护理干预对血浆免疫吸附治疗SLE患者疾病转归和生活质量的影响。方法将100例系统性红斑狼疮患者按照随机数字表法分为两组,观察组和对照组每组50例。在接受血浆免疫吸附治疗期间,对照组实施传统常规护理,观察组进行综合护理干预。比较两组患者临床主要检测指标、SLEDAI评分,HAMA焦虑评分和生活质量的差异。结果两组患者确诊后临床主要检测指标、SLEDAI评分和HAMA评分差异无统计学意义(P0.05);干预后,观察组SLEDAI、HAMA评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组血沉,Ig G,24h尿微量蛋白定量水平低于对照组(P0.05),白细胞,补体C3、C4均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。干预后观察组患者术后并发症发生率较对照组明显降低(P0.05),治疗的配合度和护理满意度较对照组明显提高(P0.05)。结论 SLE患者在血浆免疫吸附治疗期间综合护理干预效果明显,可缓解患者的负性情绪,减轻并发症,提高患者生活质量和机体的免疫功能,促进疾病的转归和预后的改善。 相似文献
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循证护理在冠脉介入治疗减少血管迷走神经反射中的应用 总被引:12,自引:0,他引:12
循证护理是一种以真实可靠的科学证据为基础的护理实践,它是整体护理的延伸和完善,强调以临床实践中的护理问题为出发点,将科研成果与个人技能和临床经验及患者的需求相结合,制订护理措施,促进直接经验和间接经验在护理实践中的综合应用. 相似文献
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目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P〈0.01);两组血脂无明显差别(P〉0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P〈0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P〈0.01;r=-0.884,P〈0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。 相似文献
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目的研究脂联素基因(adiponectin gene,ap M1 gene)第2外显子(Exon2)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与儿童单纯性肥胖的关系,为内蒙古汉族儿童单纯性肥胖的研究与防治提供参考,为疾病的防治提供新的治疗靶点。方法采用整群抽样方法,于2015年9-10月选取内蒙古包头市汉族100例肥胖儿童和100例正常体重儿童。利用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法对ap M1Exon2 SNP+45(T→G)多态位点进行基因测定,计算等位基因频率,并且分析其与肥胖代谢的关联性。同时进行身高、体重、血清空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的测定。用SPSS 17.0软件进行t检验、χ~2检验。结果肥胖组和正常体重组间FPG、TC、TG、HDL-C和LDL-C水平差异均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组和正常体重组ap M1Exon2 SNP+45(T→G)多态位点GG型、TG型、TT型基因型频率分别为14.0%、56.0%、30.0%和4.0%、42.0%、54.0%,基因型频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。G、T两组等位基因频率分别为42.0%、58.0%和25.0%、75.0%,两组基因型频率与等位基因频率分布差异有统计学意义(P<0.05)。在肥胖组,SNP+45(T→G)多态位点TG+GG基因型与TT型相比,其FPG、TG、TC、LDL-C水平升高,而HDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);在正常体重组,TG+GG基因型的FPG、TC较TT型低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ap M1Exon2 SNP+45(T→G)单核苷酸多态性与包头市100例汉族儿童单纯性肥胖可能有关。 相似文献
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目的:观察摄涕止鼽颗粒对肺肾气虚型AR患者血清IL-5和鼻腔黏膜NF-κB p-p65表达的影响,揭示摄涕止鼽颗粒治疗AR的作用机制。方法:选择肺肾气虚型AR患者为研究对象,分为试验组和安慰剂组,试验组予摄涕止鼽颗粒治疗,安慰剂组予安慰剂治疗。ELISA检测治疗前后血清IL-5水平,免疫组化、Western Blot检测鼻腔黏膜NF-κB p-p65的表达。结果:试验组治疗后血清IL-5水平及鼻腔黏膜NF-κB p-p65水平比试验组治疗前低,试验组治疗后血清IL-5水平及鼻腔黏膜NF-κB p-p65水平比安慰剂组治疗后低。结论:摄涕止鼽颗粒能降低鼻腔黏膜NF-κB p65蛋白的磷酸化水平,抑制Th2细胞因子IL-5的表达,纠正AR患者Th1/Th2细胞因子网络的失衡状态。 相似文献