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目的 观察凋亡基因Bcl/Bax与高脂饮食诱导大鼠的胰岛细胞凋亡的关系.方法 应用TUNEL法检测高脂饮食诱导的大鼠胰岛细胞凋亡率,应用免疫组化方法检测bcl-2、bax的mRNA的表达.结果 高脂饮食使大鼠胰岛细胞凋亡率明显增加.胰岛细胞凋亡过程中,诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高,抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降.结论 高脂饮食可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用. 相似文献
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住院2型糖尿病患者短期血压控制及影响因素探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨住院2型糖尿病(T2DM)患者短期血压控制效果及影响因素.方法:169例伴发高血压的T2DM患者给予降压等综合治疗,以出院时血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)为界限分为达标组(97例)及未达标组(72例),比较2组入院时临床及实验室指标,并通过回归分析观察各种因素对出院时平均动脉压(MAP)水平的影响.结果:全组T2DM入院时收缩压(SBP)为(143±15)mmHg,舒张压(DBP)为(78±8)mmHg,控制达标率仅17.8%;出院时血压达标率57.4%,降压药物种类平均增加0.8种.未达标组患者入院时SBP[(151±15)∶(137±12)mmHg,P<0.01]、DBP[(80±9)∶(77±7)mmHg, P<0.01]均高于达标组,且TC及24 h尿白蛋白排泄率(UAE)显著升高.回归分析显示MAP与入院时SBP、DBP、TC及高血压病程显著正相关,与年龄呈负相关;MAP与UAE显著正相关(r=0.303, P<0.01).并发糖尿病肾病(DN)患者随UAE增多而SBP显著升高,大量蛋白尿者需要多种降压药物联合且血压难以控制.结论:T2DM患者门诊血压控制达标率低,住院短期治疗明显改善了血压控制水平;住院T2DM患者血压控制受入院时血压水平、高血压病程、高胆固醇血症、高UAE等因素影响;UAE增加可能是并发DN患者血压难以控制的直接原因. 相似文献
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目的:观察替米沙坦在治疗早期糖尿病肾病(DN)中,对超敏C反应蛋白(hsCRP)及胱抑素(CysC)水平的影响。方法:收集本院门诊85例早期DN患者随机分为治疗组(45例)和对照组(40例)。治疗组使用替米沙坦治疗,对照组予尼群地平,两组均给予胰岛素控制血糖,进行12周临床观察,比较两组血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、hsCRP及Cys C的变化。结果:两组在治疗前各项指标无明显差异(P〉0.05);经过12周的治疗,两组UAER、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、HbA1c、hsCRP、CysC和血压较治疗前均有明显好转(P〈0.01);而治疗组的UAER、TC、HDL-C、LDL-C、hsCRP及CysC较对照组改善更明显(P〈0.05)。结论:替米沙坦治疗早期DN,能有效改善hsCRP、CysC及减少UAER,可能对延缓早期糖尿病肾病的进展有益。 相似文献
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目的 观察适量胃肠补液治疗非酮症高渗性糖尿病昏迷(NHDC)的作用。方法 采用适量胃肠补液配合静脉滴注小剂量胰岛素治疗30例NHDC患者。结果 头24小时净入量占预计失液量的50%,其中胃肠道入液量占60%,静脉入液占40%。30例患者各顶生化指标于24小时内恢复正常,脱水症状在24小时内得到改善,2~3天内基本纠正,全部患者均无发生脑水肿、肺水肿及溶血表现。结论 适量胃肠补液治疗更有利于NHDC患者脏器功能的恢复。 相似文献
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胶体溶液在糖尿病急性代谢紊乱治疗中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
补液是糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)及高渗性非酮症糖尿病综合征(hyperosmolar nonketotic diabetic syndrome,HNDS)等急性代谢紊乱治疗中的关键环节。一直以来,人们往往以晶体溶液纠正DKA及HNDS循环血容量不足为主。随着对糖尿病急性代谢紊乱的病理生理过程的进一步认识,胶体溶液在纠正糖尿病急性 相似文献
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目的:探讨高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响和机制。方法:20只雄性Wister大鼠,随机分两组,其中对照组给予普通大鼠饲料,实验组给予含混合油脂的高脂饲料。10周后抽血并测定血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇后取胰腺,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠胰导细胞中的细胞凋亡率,观察两组对大鼠胰导细胞凋亡的影响。结果:高脂饮食组较对照组血脂升高,胰岛细胞凋亡率高于对照组。结论:高脂饮食明显影响大鼠血脂水平,高脂饮食使胰岛细胞凋亡率明显增高。 相似文献
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目的:初步探讨胰岛素抵抗的Zucker肥胖大鼠(ZF鼠)及嘌呤霉素(PA)诱导的肾病综合征(DN)大鼠高脂联素(ADPN)血症的产生机制。方法:8周龄肥胖Zucker大鼠(ZF大鼠)正常饮食4周,及Wistar大鼠腹腔注射PA后10 d留取血、24 h尿标本,检测血脂系列、ADPN、白蛋白(ALB)及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);并行多次取样的静脉糖耐量试验(FSIVGTT),根据Bergman微小模型法计算胰岛素敏感性指数(SI)及葡萄糖效应指数(SG);留取大鼠附睾白色脂肪组织称重。分析ADPN与各指标的相关性。结果:ZF大鼠及PA注射大鼠ADPN水平均显著高于对照组[(7.44±1.23)mg/L vs (2.44±0.33)mg/L及(8.64±0.88)mg/L vs (2.95±0.46)mg/L, P<0.0)]。ZF大鼠SI、SG显著降低且与ADPN负相关;DN大鼠SI、SG与对照鼠比较无明显变化,且与ADPN无相关性。两种大鼠模型均有明显高脂血症并与ADPN正相关。ZF鼠及DN鼠尿白蛋白排泄显著增多[(64.8±14.2) mg/24 h vs (14.9±14.6)mg/24 h及(275.1±64.5)mg/24 h vs (15.4± 4.5)mg/24 h, P<0.01]且与ADPN显著正相关。ZF大鼠白色脂肪比例高于对照鼠,但与ADPN升高水平不成比例,DN大鼠白色脂肪组织无增多。两种大鼠肌酐清除率与对照组比较均无显著差别。结论:ZF大鼠及PA注射鼠呈高ADPN血症,胰岛素敏感性与ADPN无关;两种大鼠UAER明显升高可能是高ADPN血症发生的主要机制。 相似文献
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目的观察补液疗法对糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者液体平衡的影响。方法将72例DKA患者按是否出现多尿分为多尿组(PU组,n=18)及非多尿组(NPU组,n=54)。记录2组的临床资料及生化指标,比较2组在治疗初期、治疗后期静脉及胃肠补液量、DKA纠正前后的电解质变化。结果 PU组的年龄及病程显著低于NPU组(P<0.05),2组的生化指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。PU组在治疗初期、治疗后期的胃肠补液量较NPU组明显增多(P<0.01)。PU组的血钠水平在DKA纠正后更低(P<0.05)。结论在补液治疗DKA的过程中,应密切观察尿量,根据失水和血钠情况及时调整补液的种类及补液量。 更多还原 相似文献
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