阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征外周血IGF-2及其mRNA水平变化的初步研究

目的： 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者胰岛素样生长因子-2（IGF-2）水平的变化,并探讨其与OSAHS及其并发的心血管疾病的关系。方法： 选择40例OSAHS患者作为病例组，20例正常人为对照组，病例组再根据血压水平分为正常血压及高血压组，采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测外周血血清中IGF-2水平，用RT-PCR技术检测受试者外周血单个核细胞胰岛素样生长因子-2mRNA（IGF-2 mRNA）水平,并对病例组中15例呼吸暂停低通气指数（AHI）>40次/h的患者进行经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗1月后,重复以上过程。结果： OSAHS患者血清IGF-2水平及外周血单个核细胞 IGF-2 mRNA水平明显高于对照组(P<0.05)，并与血压升高水平相关。进一步分析与患者AHI呈正相关，与小于90%血氧饱和度时间占总睡眠时间百分比呈正相关,与呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关，与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度呈负相关。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清IGF-2水平及外周血单个核细胞IGF-2 mRNA水平明显降低,差异有显著意义。结论： OSAHS患者IGF-2水平明显增高，增高的IGF-2可能参与OSAHS的病理过程，特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

恶性肿瘤特异性生长因子对结核性和恶性胸腔积液诊断价值的探讨

对 2 6例结核性和 15例恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中恶性肿瘤特异性生长因子 (TSGF)进行了测定 ,结果发现 :恶性胸腔积液患者不论血清还是胸液中 TSGF水平均明显高于结核性胸腔积液者 ,均有显著性差异 (均为 P<0 .0 1)。并对血清和胸液 TSGF对恶性胸腔积液的诊断价值进行了探讨。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周单个核细胞肿瘤坏死因子α及NF-κB的表达及关系

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者外周血单个核细胞（PBMC）中核因子-κB（NF-κB）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及其之间的关系。【方法】依据睡眠监测的结果,将实验对象分为正常对照组与OSAHS组,进一步将OSAHS组分为轻、中、重组。采用免疫印迹法（Westernblot）测定其PBMC的NF-κB蛋白水平,以逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对PBMC的TNF-α mRNA半定量,并采用ELISA法检测TNF-α血清水平,而且其中18名进行持续正压气道通气（CPAP）治疗患者测定治疗一月后血清中TNF-α水平。【结果]OSAHS组较对照组PBMC的NF-κB蛋白水平及其TNF-αmRNA水平、TNF-α血清水平的表达有显著性差异,且轻度及中度与重度OSAHS组间PBMC的NF-κB蛋白水平及TNF-α mRNA水平、TNF—α血清水平的表达均有显著性差异。OSAHS患者PBMC的NF-κB蛋白表达与血清TNF—α水平、PMBC的TNF—α mRNA水平两两间均为正相关,而且OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与PB—MC的NF-κB蛋白表达、血清TNF-α水平、PBMC的TNF-α mRNA水平均呈显著正相关,最低血氧饱和度（LSaO2）与PBMC的NF-κB蛋白表达亦呈显著正相关。【结论】说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是TNF-α的重要上游调节因子,并促进了TNF-α的表达,从而参与了OSAHS的发病机制。NF-κB蛋白水平在一定程度上预示了疾病的严重程度。     

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂对慢性间歇缺氧大鼠血压的影响及相关机制

目的 探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂罗布麻宁对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠血压可能的影响及相关作用机制.方法 使用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为健康对照组、CIH组及罗布麻宁治疗组,每组10只.采用气囊加压法测定大鼠尾动脉收缩压,应用实时PCR检测外周血单核细胞NADPH氧化酶亚基p22phox的mRNA表达,并用Western blot检测胸主动脉组织匀浆中p22phox蛋白的表达,采用比色法测定胸主动脉组织匀浆中一氧化氮及超氧阴离子含量,采用化学比色法测定大鼠外周血丙二醛及超氧化物歧化酶(SOD)水平.各组均数之间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK-q检验.结果 CIH组p22phox mRNA(2.85±0.47)及其蛋白(0.63±0.15)的表达明显高于健康对照组(2.26±0.48,0.27 ±0.13,q值分别为3.202、6.522,均P＜0.05),罗布麻宁治疗组p22phox mRNA(2.75±0.50)及其蛋白(0.57±0.16)的表达与CIH组比较两组无明显差异,但治疗后可显著逆转由慢性间歇缺氧导致的丙二醛、超氧阴离子及尾动脉收缩压的升高以及SOD和一氧化氮水平的降低.结论 NADPH氧化酶亚基p22phox的过度表达在慢性间歇缺氧导致的高血压发生过程中起重要作用,这可能是OSAHS患者并发高血压的病理生理基础之一;抑制NADPH氧化酶的活性可能对OSAHS合并高血压的治疗有一定积极的意义.     

胸膜活检的分类及现状

胸腔积液是目前临床常见病症,既可原发于胸膜本身,也可继发于肺部或全身疾病,在临床上仍以恶性肿瘤和结核最为常见.由于经胸腔常规穿刺抽出胸腔积液行细胞学检查只能对大约60%的恶性胸腔积液患者做出确定诊断[1],对结核性胸腔积液诊断率更低,因此迫切需要更多、更有效的检查方法,以期提高诊断率.     

声带、气管、支气管曲霉菌病1例

陶某,男性,48岁,因“声嘶1年余,咳嗽伴喘息、呼吸困难进行性加重半年余”于2016年6月12日来科住院治疗,偶咳少许白痰,无饮水呛咳、肢体活动障碍、发热、咯血、胸痛等其他伴随症状。2015年4月1日外院喉镜检查:左侧声带及喉室前联合处,见一暗红色黄豆大小新生物(图1),未见病检报告。2016年1月12日外院喉镜检查:左喉室见息肉样新生物(图2),未见病检报告。     

BIPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

目的探讨BIPAP呼吸机无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法将80例COPD急性发作期并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为2组,均予常规氧疗及药物治疗,治疗组在此基础上予BI-PAP呼吸机无创机械通气治疗。结果在治疗1 d及3 d后治疗组意识障碍程度、动脉血气、心率等明显改善(P均<0.05),对照组与治疗前比较改善不明显(P>0.05)。2组治疗7 d后疗效均明显,但是治疗组效果更显著。结论BI-PAP呼吸机是治疗COPD急性发作期并Ⅱ型呼吸衰竭快捷和有效的方法,且愈早使用愈有利。     

2019新型冠状病毒肺炎29例临床特征分析

目的 分析2019新型冠状病毒(2019-nCoV)肺炎患者的临床特征,研究患者血清中炎症相关细胞因子与病情严重程度的相关性。方法 选取2020年1月在华中科技大学同济医学院附属同济医院隔离病房收治的29例2019-nCoV患者为研究对象,收集临床资料,分析一般情况、临床症状、血液检验及CT影像学的特征。根据相关诊断标准将患者分为普通型(15例)、重型(9例)和危重型(5例)3组。检测各组患者血清中炎症相关细胞因子及其他反映病情变化标志物的表达水平,比较和分析3组患者血清中上述各指标变化的规律及其与疾病临床分型的关系。结果 (1)2019-nCoV肺炎患者的主要临床症状为发热(28/29),伴或不伴有呼吸道及其他系统症状;2例死亡患者分别合并基础疾病和混合细菌感染。(2)患者外周血一般表现为白细胞总数正常或减低(23/29),淋巴细胞计数减少(20/29),超敏C反应蛋白(hs-CRP)增高(27/29),降钙素原正常。多数患者血清中乳酸脱氢酶(LDH)表达水平明显增高(20/29),白蛋白减低(15/29);而丙氨酸氨基转移酶(ALT), 天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(Tb...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与内皮功能

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS)是临床常见的综合征之一.该病患者睡眠时频繁发作呼吸暂停,反复出现低氧血症及高碳酸血症,导致多器官、多系统损害,尤其是心脑血管疾病.现就OSAHS与心脑血管疾病关系的研究现状进行综述,并探讨OSAHS引起血管内皮损伤的可能机制及处理对策.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是临床常见并且具有一定潜在危险的疾病 ,可造成多个系统功能损害。仅在美国大约有 12 0 0万OSAHS患者 ,每年有 380 0 0人死于与睡眠呼吸障碍相关的心血管疾病[1] 。最近的研究还发现约 4 0 %～ 5 0 %的无症状或早期充血性心力衰竭 (心衰 )患者患有阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停综合征[2 ] ,睡眠呼吸障碍促进心衰的进展 ,严重影响其预后。现就睡眠呼吸障碍的心血管后果 ,包括OSAHS与高血压病、冠状动脉硬化性心脏病和心律失常等之间的关系进行探讨。一、OSAHS与高血压病正常人在睡眠时体循环血…