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21.
目的 探讨颈动脉斑块中肝细胞生长因子(HGF)及其受体间充质上皮转换因子(MET)mRNA表达与新生微血管密度的相关性。方法 回顾性收集2011年1月~2019年12月郑州大学第一附属医院行颈动脉内膜剥脱术患者32例,根据有无斑块同侧脑缺血症状分为症状组21例和无症状组11例,应用苏木精-伊红染色法及α平滑肌肌动蛋白染色明确2组斑块的病理特点。qRT-PCR法检测2组斑块中HGF mRNA及MET mRNA表达,免疫组织化学染色法检测症状组斑块内新生微血管密度及HGF表达。结果 症状组斑块中血管密度较多,纤维帽较薄,胶原纤维较少。无症状组斑块中血管密度较少,基质较多。qRT-PCR显示,症状组斑块中HGF mRNA及MET mRNA表达明显高于无症状组(0.76±0.02 vs 0.51±0.04,0.68±0.03 vs 0.57±0.03,P<0.01)。免疫组织化学染色显示,颈动脉斑块中HGF和新生血管标志物CD31表达相一致。与无症状组比较,症状组斑块中HGF吸光度值明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。症状组斑块中新生血管密度明显高于无症状组,差异有统计意义...  相似文献   
22.
目的 观察Exendin-4对动脉粥样硬化小鼠腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及自噬的影响,探讨其作用机制。方法 将10只6周雄性C57BL/6J小鼠作为对照组(A组);将20只6周雄性蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠高脂饮食喂养12周后随机分为模型组(B组)和用药组(C组),每组10只,A、B组小鼠每天腹腔注射20μg/kg生理盐水;C组小鼠每天腹腔注射20μg/kg Exendin-4,每周测量各组小鼠随机血糖情况。连续用药4周后,检测血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;HE染色观察小鼠主动脉斑块变化,天狼猩红染色检测小鼠主动脉组织胶原纤维含量,免疫组化法检测主动脉组织中AMPK、mTOR及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果 与A组比较,B组血清TC、TG、随机血糖水平明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。B组主动脉血管壁增厚,管腔狭窄,血管壁可见不稳定斑块,有大量脂质渗透,与A组比较,B组主动脉胶原纤维含量降低[(76.30±5.08)%vs.(52.30±6.65)%],AMPK、LC3蛋白表达平均光...  相似文献   
23.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变状态与患者脑转移的关系。方法收集2010年至2014年经病理确诊的NSCLC患者资料132例,应用扩增阻滞突变系统(ARMS)方法检测原发肿瘤或者转移肿瘤组织的EGFR突变状态,随访患者疾病发展,分析EGFR突变状态与临床病理特征及脑转移之间的关系。结果 NSCLC患者发生脑转移与性别、吸烟状态无相关性(P>0.05),而与患者的年龄及EGFR突变状态有相关性(P<0.05),患者年龄越小、EGFR发生突变更易发生脑转移。经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗后生存期明显延长,其中吸烟是影响脑转移患者预后的独立危险因素。结论 EGFR基因突变患者更易发生脑转移,接受TKI及脑部放疗等治疗后,生存期更长。  相似文献   
24.
目的:观察人工肝血浆置换术治疗重型肝炎中出现的不良反应,为血浆置换术患者的进一步护理干预提供依据。方法:观察2008年5月至2010年7月我院肝病区使用日本可乐丽公司KM-8800及8900血液净化仪治疗158例(325人次)重型肝炎患者的不良反应,并给予相应的护理措施。结果:325人次人工肝血浆置换术中出现过敏反应136次,血压下降99次,渗血67次。结论:人工肝血浆置换术治疗重型肝炎发生的不良反应可积极预防和及时处理,整个治疗过程安全可行。  相似文献   
25.
目的 探讨间歇性禁食及二甲双胍通过抑制Toll样受体4(TLR4)/NF-κB通路,从而对脑缺血再灌注的神经保护作用。方法 选取雄性KM小鼠180只,随机分为假手术组、模型组、间歇性禁食组、二甲双胍组、二甲双胍+间歇性禁食组(联合组),每组36只。制备模型,采用Longa评分判断小鼠神经功能损伤情况。测定各组脑含水量。采用TTC染色和苏木精-伊红染色判断脑梗死和脑缺血半暗带及海马组织损伤情况。免疫组织化学及Western blot方法检测各组TLR4及NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组、间歇性禁食组、二甲双胍组、联合组神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、TLR4和NF-κB表达明显增高(P<0.05);与模型组比较,间歇性禁食组、二甲双胍组、联合组神经功能评分,脑梗死体积、脑含水量、TLR4和NF-κB表达明显降低(P<0.05);与间歇性禁食组比较,二甲双胍组脑梗死体积、TLR4和NF-κB表达明显降低,联合组神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、TLR4和NF-κB表达明显降低(P<0.05);与二甲双胍组比较,联合组神经功能评分、脑梗死体积、TLR4...  相似文献   
26.
27.
目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)、核因子-κB(NF-κB)与人颈动脉粥样硬化斑块的稳定性关系。方法收集54例人颈动脉粥样硬化斑块标本作为颈动脉斑块组,其依据术前螺旋CTA检查将颈动脉粥样硬化斑块分为软斑组(A1组,n=21)、混合斑组(A2组,n=15)、硬斑组(A3组,n=18)。收集25例人肠系膜动脉标本及其血清作为对照组(B组,n=25)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western Blotting检测HMGB1mRNA及蛋白表达水平,用酶联免疫法(ELISA)法检测颈动脉斑块组和对照组血清中NF-κB含量。结果颈动脉粥样硬化斑块的HMGB1 mRNA及蛋白表达与对照组相比显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);而且软斑组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05)。颈动脉斑块组患者血清中NF-κB含量明显高于对照组(P<0.05);其中软斑组患者血清中NF-κB含量明显高于混合斑及硬斑组(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05);颈动脉斑块组中NF-κB含量与HMGB1蛋白表达水平呈明显正相关表达(r=0.721,P<0.05)。结论 HMGB1和NF-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,其可能成为预测人颈动脉斑块病变情况及稳定性的指标。  相似文献   
28.
目的 探讨早期早产儿动脉导管未闭(PDA)发生的危险因素,为进一步减少早产儿PDA 的发生提供临床依据。方法 将2013 年1 月至2014 年12 月住院治疗的136 例诊断为有血流动力学意义的PDA(hs-PDA)的早期早产儿(胎龄≤ 32 周)设为病例组,按1:1 的比例从同期住院的早期早产儿中按匹配病例对照原则抽取136 例无hs-PDA 的早产儿作为对照组,两组匹配因素包括性别及胎龄。收集可能与PDA 发生有关的新生儿基本情况、母亲孕期及围产期情况等资料,应用多因素条件logistic 回归分析筛选PDA 发生的危险因素。结果 单因素分析结果显示:新生儿感染性疾病、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)、生后24 h 内血小板计数减低及低出生体重与hs-PDA 的发生相关(P<0.05)。多因素条件logistic 回归分析显示新生儿感染性疾病(OR=2.368)及生后24 h 内血小板计数减低(OR=0.996)是hs-PDA 发生的独立危险因素。结论 新生儿感染性疾病及生后24 h 内血小板计数减低会增加早期早产儿hs-PDA 的发生风险。  相似文献   
29.
患者男性,13岁,因“乏力1个月余,加重伴发热半个月”入院。于2016年4月初无诱因出现乏力、伴头晕、气短而就诊于当地医院,查血常规示:WBC 5.32×109/L,HGB 69 g/L,PLT 114×109/L。依照贫血,治疗3周,无效。2016年5月就诊于兰州军区总医院,查血常规示:WBC 39.25×109/L,细胞不分类, HGB 40 g/L,PLT 65×109/L。胸片、心电图及腹部超声均无异常。骨髓细胞学示:有核细胞增生极度活跃,以原始及早幼粒细胞增生为主,其中原始粒细胞+早幼粒细胞占89.6%。无嗜碱性粒细胞增多,细胞未见Auer小体和细胞颗粒。骨髓细胞免疫分型示:异常细胞占71.3%,CD34、CD38、CD117、CD33、CD15、HLA-DR占17.5%,MPO阳性表达。白血病融合基因检测示:DEK/CAN为阳性,余BCR-ABL、MLL-AF9、NPM-RA?Ra、PML-RARa、AML-ETO等均为阴性。白血病预后基因示:FLT3-ITD、C-kit、NPM1、CEBPa均阴性。染色体核型示:46, XY,t(6;9)(p23;q34)[20/20]。诊断为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML),M2a DEK/CAN(+),行DA(柔红霉素+阿糖胞苷)标准方案化疗,化疗后未缓解(原始粒细胞+早幼粒细胞占78%),6月8日行IA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)方案诱导缓解化疗,7月7日复查骨髓细胞学示:原始粒细胞+早幼粒细胞占16.4%;遂于7月10日行CAG(阿克拉霉素+阿糖胞苷+G-CSF)方案化疗14 d,疗效评价为部分缓解(partical response,PR)(原始粒细胞+早幼粒细胞占5.6%),8月10日再次给予CAG方案化疗,复查骨髓达完全缓解(com?plete response,CR),目前中剂量阿糖胞苷强化治疗中。治疗中监测DEK/CAN均为阳性表达。  相似文献   
30.
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