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751.
肿瘤医院专科护士的培养 总被引:2,自引:0,他引:2
《中国护理事业发展规划纲要(2005—2010)》中明确指出要提高护理队伍综合素质,不仅要加强在职护士继续教育,也要加快专科护士的培养^[1]。各种死亡原因中恶性肿瘤已列第2位,在城市中列首位^[2]。肿瘤患者对护士的专科化要求显得尤为突出,目前,我国专科护士的发展起步不久,国家对专科护士未予明确的概念,无统一培养模式^[3,4],为了探索一条适合肿瘤医院专科护士的培养道路,我院护理部组织建立了4个专科护士培训小组和实践基地,通过专科护士小组的实践活动, 相似文献
752.
753.
药物治疗瘢痕研究现状 总被引:11,自引:0,他引:11
瘢痕形成是创伤愈合的必然结果,它经历炎症期、修复期和重塑期3个阶段后,可能形成正常瘢痕愈合、异常的增生性瘢痕(hypertroic scar,Hs)及瘢痕疙瘩3种结果。近年来对瘢痕有了较为深入和全面的研究,对其形成有了进一步认识,认为瘢痕形成不单纯是成纤维细胞(fibroblast,FB)大量增殖合成胶原以及胶原蛋白大量沉积,在构形和数量上发生改变, 相似文献
754.
目的总结原发性乳腺恶性淋巴瘤临床特征及诊疗方法。方法回顾性分析9例原发性乳腺恶性淋巴瘤患者的临床资料。结果 9例患者中,6例患者术前行粗针穿刺活检,仅2例术前诊断为乳腺恶性淋巴瘤;9例患者均行手术治疗,其中6例行乳腺癌改良根治术,1例行单纯乳房切除术,2例因术前诊断为乳腺恶性淋巴瘤仅行肿瘤切除术;9例患者术后均给予环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松(CHOP)方案化疗,2例患者后续行局部放疗;9例患者初治后均获得完全缓解,随访期间死亡2例,分别死于脑转移和骨髓转移。结论手术切除是乳腺恶性淋巴瘤主要治疗手段,术后辅助化疗及局部放疗可提高治疗效果。 相似文献
755.
基于“圆运动”理论从肝脾论治单纯性近视,陈向东认为其病机为肝失敷和,斡旋逆乱,四维不运,外轮失圆,轴运不灵,中土亏虚,备化失司,气血乏源,两脏合病,运动失圆,睛明失荣。因此,基于临床实践及“圆运动”理论从肝脾论治单纯性近视,提出“养肝疏木,温脾补土,枢利气机,开窍明目”的治疗原则,并根据此治疗原则自拟疏木养木,调和中州,开窍明目之增视明目2号方,为指导单纯性近视临床治疗提供思路。 相似文献
756.
<正>近年来,信息化建设为医院的管理带来了便捷,创新档案管理手段,应用信息系统对伦理委员会档案进行管理,已成为趋势所需。如何使研究项目类档案管理信息化建设更具规范性和实用性,也正是本文所要探讨的内容[1]。1医院伦理委员会研究项目类档案管理概况1.1建设的意义和必要性医院伦理委员会的档案主要包括:伦理委员会规章制度及标准操作规程文档、会议文档和研究项目类文档。 相似文献
757.
糖尿病视网膜病变(DR)是临床上糖尿病严重并发症之一,严重影响糖尿病患者的生存质量。中医根据不同程度的症状将该病称为“视瞻昏渺”“云雾移睛”“暴盲”等,现代中医眼科学将其命名为“消渴内障”。本文以络脉理论为指导,通过对络脉生理病理以及与目关系的阐述,从理论和临床2方面确立了络脉在DR过程中的作用。针对DR患者在临床上进展至重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)或增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)行视网膜激光术后加剧阴虚内热、血瘀水停等病理特点,陈向东教授基于整体辨证与眼底微观辨证相结合的理念,提出“养阴清热、活血利水”的治疗方法,使亏虚之目络得以补、热灼之目络得以清,瘀滞之目络得以通,从而达到改善症状、降低血糖、提高视力、延缓病情进展的目的。 相似文献
758.
目的 分析乳腺癌术后疼痛综合征(PMPS)发生情况及其影响因素,以减轻乳腺癌患者术后疼痛。方法回顾性分析行手术治疗的180例乳腺癌患者的临床相关资料,并统计术后PMPS的发生率以及患者疼痛部位、疼痛性质;按是否发生PMPS分组,收集患者临床相关资料,Logistic逐步回归法分析乳腺癌术后PMPS发生的危险因素。结果乳腺癌术后发生PMPS患者38例,发生率为21.11%,以患侧腋窝疼痛(55.26%)最常见,且疼痛以麻木为主(42.11%);其中术后发生PMPS患者纳入观察组,142例未发生PMPS患者纳入对照组;两组临床相关资料、病情、治疗比较,身体质量指数(BMI)、文化程度、婚姻状况、手术方式、术后化疗差异均无统计学意义(P>0.05),但观察组年龄小于对照组(P<0.05),焦虑抑郁、肿瘤位于上象限、腋窝淋巴结清扫、术后进行放疗的比率均高于对照组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析显示:患者年龄、腋窝淋巴结清扫、肿瘤部位、术后放疗是影响乳腺癌患者术后疼痛综合征发生的危险因素(P<0.05)。结论 乳腺癌术后并发PMPS的发生率较高,主要以... 相似文献
759.
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)引起的严重并发症,其发病机制可能与视网膜水肿清除机制不足相关。Müller细胞上的水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)共同参与的钾离子(K+)和水的共转运,广泛参与视网膜水液代谢,进而影响视网膜水肿清除机制。在生理状态下,AQP4/Kir4.1的表达和分布平衡,呈结构和功能性耦联关系,在病理条件下,二者的表达和分布失衡,导致水分子和K+的转运功能异常,引起细胞和组织的水肿。因此,维持AQP4与Kir4.1动态平衡对维持正常的视网膜内环境具有重要的意义。本文将从AQP4与Kir4.1在Müller细胞上的分布角度探讨水液平衡在糖尿病视网膜水肿中的机制与研究进展。 相似文献