IgA肾病患者肾小管间质损伤与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨lgA肾病患者肾小管间质损伤(TIL)与胰岛素抵抗的关系.方法 以接受经皮肾活检术确诊的46例IgA肾病患者(IgA肾病组)为研究对象,以10例肾小球轻微病变型肾病综合征患者作为对照.肾组织标本免疫组织化学染色检测肾小球足细胞WT1表达及肾小管间质转化生长因子β_1(1FGF-β_1)表达,Katafuchi半定量标准进行TIL分级;放射免疫分析法检测患者尿β_2-微球蛋白水平;根据患者空腹血糖和胰岛素计算胰岛素敏感指数(ISI).对ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达和尿β_2微球蛋白水平进行Spearman等级相关分析.结果 与对照组相比,IgA肾病组患者ISI降低,肾小球足细胞WT1表达减少,肾小管间质TGF-β_1表达增加(均P<0.01).相关性分析显示,IgA肾病患者ISI与TIL分级、肾小管间质TGF-β_1表达及尿β_2-微球蛋白水平呈负相关,与肾小球足细胞WT1表达呈正相关.结论 :IgA肾病TIL程度与患者胰岛素抵抗呈正相关,提示改善胰岛素抵抗有助于延缓IgA肾病的进展.     

过敏性紫癜十二指肠降部动脉破裂出血临床分析

过敏性紫癜（HSP）是一种免疫因素介导的全身血管炎。成人相对少见。胃肠道受累包括：腹痛、恶心、呕吐、腹泻，胃肠道出血常是隐性的，黑粪不常见。十二指肠出血以球部病变为主（87．0％），降部出血占13．0％，其中降部血管病变致出血少见（2．5％）。过敏性紫癜伴十二指肠降部动脉出血罕见，我们遇到1例并复习文献报道如下，以引起同行重视。     

IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7和转化生长因子β1水平的变化及其意义

目的 观察IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7(BMP-7)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化并探讨其与临床指标及病理组织学指标的关系.方法 在本院肾内科住院经肾穿刺活检病理诊断为原发性IgA肾病89例.根据光镜切片病变轻重将患者分为3组:A组(轻度系膜增生性IgA肾病)47例;B组(中、重度系膜增生性IgA肾病)29例;C组(增生硬化和硬化性IgA肾病)13例.检测患者的血压、尿蛋白排泄率、血肌酐和内生肌酐清除率(CCr);用酶联免疫吸附法测定血、尿中TGF-β1和BMP-7水平;计算病理切片中硬化肾小球数、新月体数;用病理图像分析软件测定肾间质纤维化面积.结果 血、尿BMP-7浓度随着肾小球病变的加重、肾小管萎缩的增多、肾间质纤维化的增加,而逐渐降低(P<0.01);血BMP-7水平与尿BMP-7水平呈正相关(r=0.802,P<0.01);血、尿BMP-7水平与CCr呈正相关(r=0.840,P<0.01);与收缩压、舒张压、尿蛋白排泄率、硬化肾小球数、新月体数及肾间质纤维化面积呈负相关(r=-0.808、-0.783、-0.726、-0.830、-0.827、-0.815,均P<0.01);3组IgA肾病患者血、尿TGF-β1浓度随着肾小球增生程度的加重而显著升高(P<0.01);而肾小球硬化、肾小管萎缩较多、肾间质广泛纤维化时,血、尿TGF-β1浓度明显下降(P<0.01);血TGF-β1水平与尿TGF-β1水平呈正相关(r=0.792,P<0.01);血、尿TGF-β1水平与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.307,0.237,均P<0.05).结论 TGF-β1血、尿在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生.BMP-7血、尿随肾脏病变的加重,明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱.临床上测定血、尿BMP-7和TGF-β1水平可能可以作为判断IgA肾病患者肾脏病变进展程度的新手段之一.     

关于血渗计算公式的比较

血渗浓度(Sosm)是维持机体内环境稳定的重要因素,在抢救危重病人,尤其是水、电解质平衡失调的病人时,临床医师非常重视Sosm的变化,高渗或低渗状态都可导致病情的恶化或死亡。目前有关Sosm测定及血渗计算公式的报道较多,不同的计算公式所得血渗计算值悬殊很大,直接影响临床应用,因此,本文测定了55例健康成人的     

缬沙坦联合苯那普利对糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及肾脏保护机制的研究

目的：研究缬沙坦联合苯那普利对糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及肾脏保护机制的作用。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病对照组（B组），糖尿病苯那普利治疗组（C组），糖尿病缬沙坦治疗组（D组），缬沙坦联合苯那普利（E组）。分别于实验第4、6周末各组随机取8只测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，对肾脏标本进行光镜、电镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠的平均肾小球横截面积、平均肾小球体积，并于6周末用逆转录-PCR（RT-PCR）方法检测各组肾皮质TGF-β1 mRNA表达。采用免疫组织化学染色检查足细胞特异标记物nephrin、desmin，对足细胞进行准确的定位及其密度定量观察，同时结合临床和肾组织病理有关指标进行分析。结果：苯那普利、缬沙坦、缬沙坦联合苯那普利治疗均使Ccr、肾重／体重、尿白蛋白排泄率、TGF-β1mRNA表达降低，而缬沙坦联合苯那普利组对TGF-β1mRNA抑制程度最大，同时肾脏病理变化亦最轻。B组、E组均伴肾小球足细胞数目及密度的减少，其中以B组最为显著，C组、D组次之，E最轻。足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关（P〈0．01）。nephrin、desmin在A组沿肾小球基底膜呈连续、线形分布。C组、D组、E组nephrin、desmin的表达量降低，与正常组织比较，无统计学意义，B组nephrin、desmin的表达呈点状、短线条状，与正常组织比较，有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病大鼠足细胞数目的减少还与肾小球病理改变相关，足细胞融合、微绒毛化改变较多，肾小球硬化数明显增多。结论：糖尿病大鼠表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少，肾小球足细胞中nephrin、desmin的表达和分布的减少，足细胞病变不仅导致大量白蛋白尿的发生，而且还与肾小球硬化和肾功?     

单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的产生机制

目的 探讨单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化形成机制。方法 将30只大鼠采用单侧输尿管梗阻（uu0）模型，术后第3、7、14天观察双肾组织病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾间质中核转录因子（NF-KB），转移生长因子岛（TGF-β1），α-平滑肌肌动蛋白（α-sMA）的表达，并检测肾间质胶原蛋白的含量。结果随着梗阻时间延长，梗阻侧肾间质中NF-KB、TGF-β1、α-SMA及胶原蛋白的含量增加，对侧无明显变化，两组相比有明显差异（P〈0．05）。结论 单侧输尿管梗阻的大鼠肾间质NF-KB、TGF-β1、α-SMA的过度表达，可上调肾间质胶原蛋白的含量，是形成肾间质纤维化的主要原因之一。     

血管紧张素Ⅱ与肾间质纤维化关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotension system,RAS)主要的生物活性肽。多年来,人们习惯地认为AngⅡ只是一种血管活性物质,不过近年来越来越多的研究提示了AngⅡ的非血流动力学作用,如促生长繁殖,促纤维化和免疫调节等。目前研究表明,Ang     

血清肝细胞生长因子测定对内科急性肾损伤患者的临床意义

目的：探讨血清肝细胞生长因子（HGF）浓度与急性肾损伤（AKI）的关系。方法：用ELISA法测定AKI患者血清HGF浓度，分析HGF与eGFR、脏器损伤数目、近期预后的关系。结果：HGF浓度：AKI各组均高于正常对照组，并随脏器损伤数目增多而升高（P=0．000）；与eGFR呈负相关（P〈0．05）。结论：HGF可以反映AKI病情的程度。     

维生素D受体基因多态性与肾性骨病

肾性骨病 (renal bone disease,RBD)是慢性肾功能衰竭引起的一种骨代谢障碍性疾病。它是一种多因素疾病 ,包括钙磷代谢紊乱 ;活性 VD(Vitamin D)缺乏或抵抗 ;继发性甲状旁腺功能亢进 (secondary hyperparathyroidism,SPTH) ;酸中毒及氟、铝中毒等。肾性骨病的主要特征之一是骨密度 (bonemineral density,BMD)减低。研究结果显示约有 46 %～ 6 2 %的骨密度由遗传因素决定 [1 ] 。双生子研究显示 ,峰值骨量的6 0 %～ 80 %由遗传因素决定 [2 ,3 ] ,普遍认为在遗传因素多基因影响中 ,维生素 D受体 (vitam in D receptor,VDR)基因多态性…     

如何防治腹膜透析患者容量超负荷

不论血液透析（HD）或腹膜透析（PD）均不影响肾移植的结果。PD是终末期肾衰竭有效的治疗方法之一。如何维持PD患者容量平衡（即液体摄入和清除间的平衡,避免出现水、钠潴留或脱水状态）是影响PD成败的关键,良好的容量平衡是PD充分性的重要指标之一。容量超负荷是PD高退出率的重要原因。37．8％的PD患者容量超负荷,其细胞外液容量（与炎症和高转运类型有关）明显高于健康人。容量超负荷伴随营养不良发生和加重。现就如何有效地控制PD患者容量平衡综述如下,供同道参考。