siRNA沉默FANCD2基因增加肺癌A549/DDP细胞对顺铂化疗的敏感性

目的: 研究siRNA沉默FANCD2基因后人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株对顺铂(DDP)耐药性的变化。方法:合成针对FANCD2基因的siRNA(FANCD2 siRNA),采用脂质体将其分别转染肺癌A549细胞株和A549/DDP耐药细胞株。CCK-8法测定经DDP处理的A549和A549/DDP细胞株转染siRNA前后的细胞增殖率变化;免疫印迹法测定2种细胞株转染siRNA前后FANCD2蛋白单泛素化水平;免疫荧光测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成。结果：经DDP处理的A549/DDP细胞增殖率,FANCD2蛋白单泛素化水平及核聚小体形成程度明显高于A549细胞。转染FANCD2-siRNA后,A549和A549/DDP细胞的FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成明显降低,细胞增殖率显著下降。结论： 应用siRNA转染技术沉默FANCD2基因可抑制FA/BRCA途径的DNA修复功能,从而增加肺癌细胞对DDP的敏感性,部分逆转耐药肺癌细胞株对DDP的耐药性。     

66例HIV感染儿童血浆依非韦伦浓度分析北大核心CSCD

EFV是目前HIV感染儿童ART核心用药之一^([1])。因患者基因多态性、合并用药等因素影响^([2]),EFV血浆浓度个体间变异较大,这就使血浆药物浓度监测成为优化治疗的重要手段。已有研究推荐EFV的有效治疗浓度范围为1000~4000 ng/m L^([3]),因此可参照此范围来判断治疗用药的剂量是否在合理区间。     

超声对急性黄疸型肝炎动态观察的临床价值

急性黄疸性肝炎发病率近年有升高趋势,现将超声动态观察急性黄疸性肝炎声像图变化特点总结如下:资料与方法1986年6月至1999年1月门诊及住院病人28例,其中男性16例,女性12例,年龄16~42岁,平均32.6岁;6例有明显肝炎接触史;28例均有不同程度的纳差、厌油、腹泻、乏力、黄疸、转氨酶升高等临床表现。     

肾脏纤维化的进展与挑战

肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病(CKD)进展至终末期肾病(ESRD)的共同病理特征,包括肾小球硬化、肾小管间质纤维化和血管硬化.流行病学调查发现,全球成人CKD患病率高达10%以上,而其中大约1%患者不可避免地发展为ESRD.CKD进展至ESRD后,患者必须依赖肾脏替代治疗(透析或肾移植)维持生命,不仅严重影响生活质量,而且耗费大量医疗资源.因此,阐明肾脏纤维化发生机制对于CKD防治具有十分重要的意义.     

布拖县抗病毒治疗艾滋病病人死亡因素分析

目的探讨艾滋病抗病毒治疗病人死亡主要因素,提高抗病毒治疗质量,降低病死率。方法采用国家艾滋病抗病毒治疗数据库相关数据,对当地历年抗病毒治疗病死人员基本信息、生存时间、CD4淋巴细胞计数用SPSS 18.0软件统计分析。结果2005-2012年共计1 722名艾滋病病人接受抗病毒治疗,其中因艾滋病相关疾病死亡141人,累计病死率为8.19%;死亡的患者平均生存452 d,40.42%(57/141)在抗病毒治疗第1 a死亡。死亡患者基线CD4淋巴细胞计数分组比较生存时间差异有统计学意义,P<0.05。结论当地抗病毒治疗病人病死率呈上升趋势,死亡主要发生在治疗的第1 a,基线CD4淋巴细胞计数与病人生存时间相关。     

金融危机对军队医院的影响和对策

随着金融危机全球化范围的扩散,军队医院的发展已经逐步受到其影响。本文从分析金融危机下军队医院面临的机遇和挑战入手,提出军队医院应对危机的对策。     

Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶抑制VEGFR2介导的人胃癌HGC-27细胞增殖

［摘要］目的: 探讨Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶（type ⅡcGMP-dependent protein kinase,PKGⅡ）对血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2）介导的人胃癌HGC-27细胞增殖的影响及其作用机制。方法: 应用编码PKGⅡcDNA的腺病毒（Ad PKGⅡ）感染HGC 27细胞,使其高表达PKGⅡ,并以特异性激动剂8-pCPT-cGMP激活PKGⅡ。应用血管内皮生长因子-A（vascular endothelial growth factor A,VEGF A）激活VEGFR2。MTT法检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测p-VEGFR2、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated-protein kinase B, p-PKB/p Akt）和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, p-ERK1/2）表达;免疫共沉淀法检测PKGⅡ与VEGFR2的结合;免疫沉淀法联合蛋白质印迹法检测PKGⅡ对VEGFR2丝氨酸/苏氨酸（Serine/Threonine,Ser/Thr）的磷酸化作用。结果： VEGF-A可促进HGC-27细胞增殖,并诱导胞内p VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平明显升高;以Ad-PKGⅡ感染HGC-27细胞使其高表达PKGⅡ并激活后,VEGF-A引起的细胞增殖受到明显抑制,p VEGFR2、p Akt和p-ERK1/2表达水平显著降低;PKGⅡ可与VEGFR2相互作用,使后者丝氨酸/苏氨酸磷酸化。结论： 激活的PKGⅡ可通过使VEGFR2发生丝氨酸/苏氨酸磷酸化抑制人胃癌HGC-27细胞的VEGFR2酪氨酸磷酸化,进而抑制其下游的增殖相关信号转导,最终抑制该细胞的增殖。     

超声弹性成像技术对小乳腺癌的诊断价值

目的评价超声弹性成像技术对于小乳腺癌(最大直径≤2cm)的诊断价值。方法收集2012年9月至2014年10月期间收治的72例患者共72个最大直径≤2 cm的乳腺肿块资料。术前均经过常规超声及超声弹性成像检查,常规超声采用BI-RADS分类,超声弹性成像采用改良5分法分别对乳腺肿块的性质进行鉴别诊断。术后或细针细胞穿刺术后病理结果作为金标准,比较单独运用常规超声及两者联合应用这两种方法对小乳腺癌的诊断准确率。采用SPASS18.0统计软件进行分析,率的比较采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果以病理诊断作为金标准,单独运用常规超声诊断的敏感性、特异性、准确率为55.2%,60.5%,58.3%,而两者联合诊断的敏感性、特异性、准确率79.3%,81.4%,80.6%,两者的差异有统计学意义(χ~2=8.378,P=0.006)。结论超声弹性成像有助于提高小乳腺癌的诊断准确率,具有重要的临床价值。