宜宾市职业人群OGTT结果分析

[目的]了解某市体检人群的血糖代谢状况,探讨糖代谢异常和耱尿病的发生率.[方法]体检人群中符合条件的参加口服葡萄糖耐量试验(OGTT),在测OGTT(0 min)的同时作TG,CHO,HDL-C测量,了解该人群的糖代谢情况以及糖尿病和糖调节受损(IGR)的血脂代谢情况.[结果]在参加OGTT试验的1 033例人群中,符合单纯空腹高血糖型糖尿病(IFH)和单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)诊断的共84例,占8.13%,糖调节受损(IGR)184例,占全部人群的比例为17.81%;HDL-C在统计的各组中其结果与糖耐量正常(NGT)组之间的差异有统计学意义(P＜0.001),而TG除IPH组外、CHO除IFH/IPH外其结果与NGT组之间的差异有统计学意义(P＜0.001).[结论]该市成人DM人群中,IFH人群比IPH人群的比例高,且发病年龄更早;TG,CHO,HDL-C在DM组和IGR组均较NGT组有显著性差异,提示DM和IGR者多合并血脂紊乱,具有高度发生心血管疾病的危险性.     

不同变异类型忍冬花蕾绿原酸含量分析比较

目的：测定山东产忍冬13个变异类型花蕾绿原酸含量,为选育优良品种奠定基础。方法：在同一条件下采集、干燥不同变异类型二自期花蕾,采用高效液相色谱法测定绿原酸含量。结果：在所测定的13个变异类型中,其花蕾绿原酸含量相差悬殊,含量为0．80％～2．54％。结论：选育优良品种是提高忍冬花蕾绿原酸含量的有效途径,并且潜力巨大。     

异位门静脉致肠梗阻1例并文献复习

病例报告 患者男,42岁,上腹胀痛不适1年,加重伴呕吐3月。疼痛多为进食后10～20分钟出现,持续0.5～2小时,与体位无关。进食牛奶、稀饭较固体食物疼痛轻,口服吗叮啉及法莫替丁无效。近3个月来疼痛加重,每天至少呕吐1次,严重时自己催吐。只能饮少许牛奶及菜汤。检查:消瘦,轻度恶病质,上腹部偶可见胃型及蠕动波。上消化道钡餐透视显示十二指肠降部狭窄、球部显著扩张。胃镜检查见十二指肠降部狭窄,粘膜正常。镜头不能通过狭窄处。     

激光共聚焦显微镜观察前胡丙素对新生大鼠缺氧再灌注心肌细胞内游离钙的影响

目的 激光共聚焦显微镜观察缺氧再灌注损伤对心肌细胞内Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）的影响，以及前胡丙素对模拟心肌缺氧再灌注过程中减轻钙超载的作用。方法 采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养，建立模拟缺氧再灌注模型。实验分4组：正常组：细胞正常培养；缺氧预适应组：预先缺氧2h，复氧1h，再缺氧12h后，复氧2h；前胡丙素预处理组：先予前胡丙素单体终浓度为100μmol／L 作用1h，再行缺氧12h，后复氧2h；模拟缺氧再灌注组缺氧12h，后复氧2h。细胞上清检测LDH值。心肌细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞（[Ca^2＋]i）变化。结果 模拟缺氧再灌注组心肌细胞（[Ca^2＋]i）荧光强度值显著高于前胡丙素预处理组及缺氧预适应组（P〈0．01），前胡丙素预处理组与缺氧预适应组细胞内荧光强度无明显组间差异。结论 心肌细胞缺氧再灌注损伤导致Ca^2＋超载，而前胡丙素有明显减轻心肌细胞模拟缺氧再灌注时Ca^2＋超载的作用。应用激光扫描共聚焦显微镜技术可以直观地进行细胞内钙离子研究。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA阻断MAPK信号通路并诱导HL-60细胞凋亡

本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂-SAHA（suberoylanilide hydroxamicacid）诱导人急性髓性白血病细胞株HL-60凋亡的分子机制。采用MTT法,瑞氏-姬姆萨染色和Hoechst33342/PI荧光染色方法,检测SAHA对HL-60细胞生长的抑制作用及细胞的形态变化;通过流式细胞术、Western-blot方法测定HL-60细胞的周期变化以及多种信号蛋白的表达。结果表明：SAHA可以呈剂量时间依赖性抑制HL-60细胞的生长;经2μmol/L SAHA处理12-48小时,HL-60细胞显示细胞周期被阻滞于G0/G1期;经Hoechst33342荧光染色后细胞核出现明显的凋亡小体结构;Western blot检测证实,SAHA作用HL-60细胞后caspase3被激活,其底物蛋白聚ADP核糖聚合酶[po-ly（ADP-ribose）polymerase,PARP]发生剪切,细胞发生凋亡;对细胞凋亡相关信号转导通路P44/42 MAPK及PI3K/Akt检测结果表明,涉及MAPK信号通路的Raf及ERK激酶磷酸化受到明显抑制,而Akt及其下游mTOR激酶的活性没有明显改变。结论：SAHA对HL-60细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现,与细胞增殖相关的P44/42 MAPK信号通路被阻断是细胞凋亡发生的机制之一。     

热休克蛋白90抑制剂17-AAG诱导K562细胞凋亡作用的研究

目的研究热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂17-AAG诱导人白血病细胞系K562细胞凋亡及其分子机制。方法用17-AAG处理K562细胞,用四氮唑盐还原法(MTT法)检测17-AAG对K562细胞增殖抑制的剂量-时间-效应关系,瑞特-姬姆萨染色观察细胞形态学变化,Hoechst 33342荧光染色观察凋亡细胞核的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,Western blot检测相关蛋白分子的变化。结果17-AAG呈时间和剂量依赖性抑制K562细胞,5μmol／L 17-AAG作用24 h,K562细胞增殖抑制率接近50％,阻断细胞周期于G0／G1期。5μmol／L 17-AAG作用12 h G0／G1期细胞占47．22％;24 h占71．62％,并出现明显的凋亡峰。17-AAG可有效清除Hsp90底物蛋白,阻断Raf／Mek- Erk及PI3K／Akt信号通路。结论17-AAG通过抑制K562细胞中Hsp90的分子伴侣功能,清除其底物蛋白Bcr-Abl、Raf-1、Akt、Cdk4、XIAP、survivin等,导致细胞内与增殖和抗凋亡相关的Raf/Mek-Erk、PI3K／Akt信号通路被阻断,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

心绞痛患者性别、年龄因素与血同型半胱氨酸水平的相关性研究

目的 探讨心绞痛患者性别、年龄因素与血同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性.方法 将104例确诊为心绞痛的住院患者,按其性别和年龄随机分组后,测量并分析患者的血同型半胱氨酸水平.结果 心绞痛患者男女之间,≥55岁与<55岁组之间血Hcy水平有显著差异(P<0.05).在≥55岁年龄组中,男性患者血Hcy水平显著高于女性(P<0.05),而在<55岁组,则无差异(P>0.05).结论 男女心绞痛患者血Hcy水平有差异,且主要体现在55岁以上男性心绞痛患者的Hcy水平升高.     

曲古抑菌素A对人肺腺癌细胞A549的生长抑制作用

目的 评价组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用.方法 分别以体外药物敏感实验、流式细胞术观察TSA处理肺腺癌细胞株A549后,其生长抑制情况以及细胞周期、细胞凋亡等指标的变化,Western blot检测p21及细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平的变化.结果 TSA对肺腺癌细胞株A549具有生长抑制作用,其细胞毒性呈时间依赖性和浓度依赖性;TSA作用48及96h后,A549细胞凋亡、G0/G1期及G2/M期细胞显著增加(P<0.05);S期细胞显著下降(P<0.05).p21蛋白表达显著增强,磷酸化ERK蛋白表达显著下降.结论 HDAC抑制剂TSA对肺腺癌细胞株A549具有生长抑制作用,其机制可能是上调p21蛋白的表达,阻断ERK通路的活化,从而引起细胞周期的阻滞和细胞凋亡.     

浅谈三甲医院检验科的科学发展与管理

本文试从加强检验科的科学质量管理,以及对现代医院检验科的管理模式,提出了自己的观念,以进一步深化检验科的改革,正确面对检验科工作遇到的挑战和机遇.     

男性原发性高尿酸血症的临床特征及血尿酸与代谢综合征组分的关系研究

目的分析男性原发性高尿酸血症的临床特征及血尿酸(UA)与代谢综合征(MS)各组分的关系。方法采用横断面研究方法,将1017例男性体检者按UA分为高尿酸血症组和正常尿酸组;按具有代谢综合征组分的数目不同分为5组(MS0,MS1,MS2,MS3及MS4),分析临床资料。结果高尿酸血症组肥胖、高血压、血脂紊乱患病率高于正常尿酸组,空腹血糖受损患病率两组间差别无统计学意义;MS0~4组间UA差别均有统计学意义;高尿酸血症组的体重指数(BMI)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于正常尿酸组,收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)两组间差别无统计学意义(P>0.05);UA与年龄、BMI、TG、TC、Cr有线性回归关系。结论男性原发性高尿酸血症与代谢综合征关系密切。