全文获取类型
收费全文 | 266篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 5篇 |
学科分类
医药卫生 | 284篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 13篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 23篇 |
2008年 | 30篇 |
2007年 | 22篇 |
2006年 | 27篇 |
2005年 | 37篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 5篇 |
1994年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 2篇 |
排序方式: 共有284条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
会阴H成形术治疗大型后天性直肠外阴瘘5例 总被引:1,自引:0,他引:1
本院1995年以来收治瘘口直径超过0.5cm后天性直肠外阴瘘5例,采用北京儿童医院首创的会阴H型术[1],并加以改进,取得了满意的疗效.报告如下. 相似文献
92.
目的 探讨beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法 取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常组(normal)、缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型组(model)、beclin1基因沉默组(beclin1-/-)、转染对照组(control)。除normal组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。利用RNAi技术,针对小鼠cDNA序列设计beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至HT22细胞。于转染48 h后用荧光显微镜观察转染效率,Western blotting检测细胞beclin1 表达情况。各组细胞均于复氧复糖24 h后采用CCK-8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤情况,免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2表达及比值变化,Western blotting检测LC3、P62及Caspase-3表达。SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析。结果 与normal组相比,model组细胞活力及P62蛋白表达显著降低(P<0.01),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Caspase-3表达及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.01)。与model组相比,beclin1-/-组细胞活力及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 表达显著降低(P<0.01),LDH漏出率、Bax/Bcl-2及P62、Caspase-3表达显著升高(P<0.01);control组与model组比较差异无显著性。结论 沉默beclin1抑制细胞自噬可使缺氧缺糖/复氧复糖处理的HT22细胞损伤加重,细胞凋亡进一步增加。 相似文献
93.
目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢和肝脏肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法将SD雄性大鼠60只随机分为正常组,模型组,阳性药对照组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,造模成功后,用药治疗4周,取材检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织中TC,TG的含量或活性改变,并运用RT-PCR法观察肝组织LXRα和SREBP-1c mRNA的表达,运用HE染色法观察肝组织形态学的变化。结果消瘀化痰中药能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中TC,TG,FFA的含量,降低血清LDL含量以及肝组织LXRα和SREBP-1c的表达水平,改善肝组织的病变程度。结论消痰化瘀中药对NAFLD的治疗作用可能是通过对LXRα/SREBP-1c这一通路的调控来改善脂代谢紊乱而实现的。 相似文献
94.
胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果:模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低(P〈0.01),与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量(P〈0.01)。结论:胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。 相似文献
95.
目的 分析中国18岁及以上成年男性和女性饮酒与代谢综合征(MS)的关系。方法 以2010—2012年中国居民营养与健康状况监测为依托,采用与人口成比例的多阶段分层整群随机抽样方法选取102591名18岁及以上成年人,采用家庭询问调查问卷收集对象基本信息、健康相关行为和疾病史等数据,通过食物频率法收集调查对象的饮酒信息,代谢综合征的诊断采用NCEPATPⅢ标准。采用Logistic回归分析饮酒与MS的关系。采用限制性立方样条模型分析饮酒与MS的剂量-反应关系。结果 中国18岁及以上成年人的饮酒率为33.66%;与不饮酒者相比,男性每次饮酒量≤20 g人群MS患病率较低(OR=0.77,95%CI 0.66~0.90)。男性每次饮酒量与MS存在线性相关,女性每次饮酒量与MS不存在线性相关。在男性中,饮酒类型与MS不存在相关,饮用白酒、啤酒、葡萄酒和混合酒的男性患MS的OR分别为0.91 (95%CI 0.81~1.03)、0.90 (95%CI 0.75~1.08)、0.85 (95%CI 0.54~1.36)和0.96 (95%CI 0.84~1.10)。相比不饮酒女性,饮白酒或混合酒的女性患MS风险较低,OR值分别为0.74(95%CI 0.56~0.98)和0.78(95%CI 0.66~0.91)。饮酒频率与MS无显著性相关,在男性中P_(趋势)=0.11,在女性中,P_(趋势)=0.31。结论 男性每次饮酒量与MS存在线性相关,每次饮酒量20 g会增加MS的患病风险;女性每次饮酒量与MS不存在线性相关。 相似文献
96.
97.
目的:探讨杨牧祥教授治疗慢性胃炎的用药规律。方法:基于中医传承辅助系统软件,采用关联规则Apriori算法、复杂系统熵聚类等无监督数据挖掘方法,分析处方中药物的使用频次及药物之间的关联规则、处方规律,探讨杨牧祥教授治疗慢性胃炎的用药经验。结果:得出杨牧祥教授治疗慢性胃炎频次最高的7味中药,以及常用药组和核心药物。结论:基于中医传承辅助系统平台对名老中医辨治经验的挖掘,获得了既往传统医案整理和统计学研究未获得的新知识、新信息,为杨牧祥教授慢性胃炎治疗的深入挖掘和传承提供了有价值的参考。 相似文献
98.
背景:血管性痴呆的发生与脑缺血缺氧河北省有关,前期的研究表明临床效方-醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆小鼠的行为学障碍,但其作用途径是否为保护缺氧细胞从而改善血管性痴呆症状。目的:采用血清药理学方法.体外培养嗜铬细胞瘤PC12细胞,用Na2S2O4产生缺氧损伤,观察醒脑启智药物血清是否对缺氧损伤的PC12细胞具有保护作用。设计:随机对照实验单位:河北医科大学中医学院。对象:实验于2003—06/12在河北医科大学动物实验室和细胞培养实验室进行40只SD大鼠随机分成5组,即对照血清组(n=12)和醒脑启智药物血清25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组(n=7)、PC12细胞株购自中国医学科学院细胞中心。方法:①药物血清制备:醒脑启智药物血清25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组按相应剂量以醒脑启智药物(枸杞子、石菖蒲、川芎、橘络等)灌胃给药,对照血清组以生理盐水10mL/kg灌胃,均为2次/d,每天灌胃间隔12h,连续给药3d,末次给药后1h麻醉状态下股动脉采血,分离血清:②PC12细胞分组培养:将体外培养的Pc12细胞分为6组:对照组加入对照血清培养:模型组加对照血清培养1h后加入Na2S2O4产生缺氧损伤;醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组分别加入5%不相应剂量的药物血清,培养1h后加入Na2S2O4.③观察指标:各组细胞加入Na2S2O4培养16h后,倒置相差显微镜下观察PC12细胞形态变化;计算乳酸脱氢酶释放抑制率和PC12细胞损伤的抑制率(MTT法)来评估细胞活力.主要结局观察:①各组PC12细胞的形态学观察:②各组PC12细胞的乳酸脱氢酶活性释放抑制率和PC12细胞损伤的抑制率.结果:①细胞形态:醒脑启智各剂量组PC12细胞折光性较好.细胞碎片形成减少.②乳酸脱氧酶活性释放抑制率:醒脯启智25.42,12.71,6.35.3.18g/kg组分别为81.6%.69.6%.54.4%.27.8%.③PC12细胞损伤的抑制率:醒脑启智:5.42.12.71.6.35.3.18g/kg组分别为82.9%.75.6%.65.9%.53.7%结论:醒脑启智药物血清能明显减轻PC12细胞的缺氧损伤.可增强细胞活力,降低乳酸脱氧酶活性,并呈现一定的剂量依赖关系。 相似文献
99.
目的 分析我国6~17岁儿童青少年超重肥胖流行情况,为制定肥胖防治策略提供科学依据。方法 利用"2010-2012年中国居民营养与健康状况监测"中6~17岁儿童青少年调查资料,分析我国儿童青少年超重肥胖现状。6岁儿童采用WHO 2007年推荐的分年龄性别BMI超重肥胖判定标准判定超重肥胖,7~17岁儿童青少年采用《中国学龄儿童青少年超重和肥胖预防与控制指南》中的分年龄、性别的BMI超重肥胖判定标准进行判定。结果 6~17岁儿童青少年超重率和肥胖率分别为9.6%和6.4%,其中城市儿童青少年超重率和肥胖率分别为11.0%(男生:12.8%,女生:9.0%)和7.7%(男生:9.7%,女生:5.5%),农村儿童青少年超重率和肥胖率分别为8.4%(男生:9.3%,女生:7.4%)和5.2%(男生:6.2%,女生:4.1%)。按家庭经济收入水平分,高、中和低家庭收入儿童青少年的超重率分别为12.3%、10.7%和8.2%,肥胖率分别为8.6%、7.2%和5.7%。结论 2012年,我国6~17岁儿童青少年超重肥胖表现为城市高于农村,男生高于女生;患病率与家庭经济收入水平有关。 相似文献
100.
目的分析中国各省份0~5岁儿童贫血状况。方法利用2013年中国居民营养与健康状况监测中0~5岁儿童调查资料,分析中国各省份0~5岁儿童贫血现状。采用WHO制定的贫血诊断标准判断贫血。结果共分析30个省(直辖市、自治区)29 677名儿童,四川、重庆、贵州、湖北和广西5个省份0~5岁儿童的贫血率均> 10.0%,其中,四川0~5岁儿童贫血率最高,为25.2%。四川、山东、黑龙江、湖北、湖南、宁夏和辽宁7个省份的城市0~5岁儿童贫血率分别为24.6%、19.0%、14.4%、13.8%、13.1%、13.0%和11.7%;青海、山西、四川、江西、重庆、陕西、贵州、湖北、广西、福建、吉林和新疆12个省份农村0~5岁儿童贫血率分别为27.5%、26.1%、25.6%、23.8%、22.4%、18.3%、17.1%、14.4%、13.5%、12.6%、11.8%和11.1%。结论各省份0~5岁儿童贫血率差异较大,各省份城乡间贫血率差异也较大,四川、重庆、贵州、湖北和广西5个省份0~5岁儿童的贫血患病率较高,均> 10.0%,主要为西部地区的省份。其中,四川省儿童贫血状况最为严重,有超过1/4的0~5岁儿童贫血。 相似文献