睫状神经营养因子与2型糖尿病的关系

睫状神经营养因子(CNTF)属1型细胞因子超家族,结构与白细胞介素-6相似.近年来发现其不仅对神经系统有重要作用,对代谢系统也有影响.CNTF可作用于中枢神经系统和外周肝挝脏、脂肪组织等,抑制食欲、增加能量消耗、减轻体重,尤其对瘦素抵抗型肥胖者的作用更明显;并可调节血糖和血脂代谢,改善胰岛素水平;对改善糖尿病神经病变和视网膜病变等糖尿病慢性并发症有一定疗效.     

利拉鲁肽激活糖尿病大鼠肾脏内皮源性一氧化氮合酶活性降低尿白蛋白排泄的研究

目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24 hUAlb排泄的影响及机制. 方法 将30只大鼠分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组和利拉鲁肽（DM＋L）组.检测各组给药前后血肌酐（Scr）、BUN和24 hUAlb.HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体（GLP-1R）、内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性. 结果 与NC组相比,DM组Scr、BUN、24 hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低（P＜0.01）.与DM组相比,DM＋L组Scr、BUN、24 hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄.     

培哚普利在糖尿病大鼠肢体缺血后血管再生中的作用

目的探讨培哚普利在1型糖尿病（T1DM）大鼠肢体缺血后血管再生中的作用及相关机制。方法对T1DM大鼠模型予单侧肢体股动脉离断。分为对照（DM）组、培哚普利治疗（DMA）组和培哚普利＋内皮型一氧化氮合酶（eNOS）阻断剂治疗（DML）组。治疗4周后比较各组缺血肢体血管再生情况以及eNOS、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照（Nc）组相比,DM组的缺血肢体微血管密度（MVD）、eNOS、VEGF和bFGF的mRNA和蛋白表达均下降,DMA组上述指标明显上调（P均〈0．05）。DML组的MVD、eNOS和bFGF的mRNA和蛋白表达降低（P〈0．05）,而VEGF表达不受影响（P〉0．05）。结论T1DM大鼠的缺血性血管再生受损,与之有关的生长因子表达下调。培哚普利能促进T1DM大鼠缺血肢体的血管再生,其机制与eNOS、VEGF和bFGF的表达上调有关。     

亚甲基四氢叶酸还原酶677C→T及1298A→C基因多态性与糖尿病心血管病变的相关性

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与糖尿病心血管并发症(DC)的关系. 方法应用PCR-RFLP法检测84例健康人(NC)和158例2型糖尿病患者[分为无DC(NDC)和DC组]的MTHFR677C→T及1298A→C基因多态性,比较各组间基因型分布和等位基因频率. 结果 DC组MTHFR677 TT基因型分布及T等位基因频率均高于NC或NDC组,且叶酸水平较低(P<0.001); 各组间MTHFR1298A→C基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);MTHFR基因型、年龄是DC的危险因子. 结论 MTHFR677C→T突变与DC的发生有关.     

糖尿病对大鼠皮肤角质形成细胞功能损害的影响

目的 探讨糖尿病对大鼠皮肤角质形成细胞生物学行为的影响.方法 将SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组,诱导糖尿病大鼠模型,并制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,测定伤后3、7、14 d和21 d的创面愈合率;观察两组表皮组织的组织学特征及厚度,测定两组角质形成细胞贴壁率、细胞周期、早期凋亡率、迁移能力,观察晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积情况.结果 糖尿病组与对照组比较,在伤后7、14 d和21 d创面愈合面积百分比显著减少(P<0.05).糖尿病组皮肤表皮细胞层次欠清晰,部分表皮细胞缺乏复层排列,细胞数量明显减少;糖尿病组角质形成细胞12、24 h贴壁率显著下降(P<0.05),进入G2/M期的细胞显著减少(P<0.05),早期凋亡细胞的比例显著增高(P<0.05),细胞迁移能力明显低于对照组.糖尿病大鼠表皮层中有大量的AGES蓄积.结论 糖尿病大鼠创面愈合过程中存在再上皮化受阻,这一现象与表皮角质形成细胞的生物学功能受抑有关.表皮层大量AGEs蓄积可能与糖尿病环境下角质形成细胞牛物学功能受抑有关.     

线粒体基因突变型糖尿病患者氧化应激状态的临床研究

目的:观察线粒体基因突变型糖尿病(mitochodrial diabetes mellitus,mtDM)患者体内氧化应激状态,探讨线粒体基因突变与氧化应激的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)筛查2型糖尿病患者(T2DM组)和健康对照组(C组)mtDNA tRNALE(UUUR)3243A→G(A3243G)和mtDNAND412026A→G(A12026G)突变位点发生情况,用酶反应化学比色法测定线粒体基因突变型糖尿病组(mtDM组)、T2DM组及健康对照组外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、抗活性氧活力(Anti-ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果:(1)与C组相比,mtDM组和T2DM组Anti-ROS、SOD、GSH-Px、CAT活性及SOD/MDA均下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(2)mtDM组与T2DM组相比,CAT活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(3)A3243G突变组和A12026G突变组之间SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:线粒体基因突变型糖尿病较无突变2型糖尿病患者及健康对照组氧化应激损伤更严重,可能与线粒体基因突变有关。     

垂体疾病与心血管疾病

糖尿病与冠心病的联系已引起内分泌及心血管医师的广泛兴趣。然而,心血管的内分泌问题并非仅局限于糖尿病。心脏和血管也是内分泌器官,内分泌器官的疾病又都与心血管的终点事件密切相关。内分泌医师在处理内分泌代谢病时,应密切关注与深入研究心血管内分泌学。内分泌系统腺体主要包括:下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺。各腺体与心血管系统之间均有着密切的关系,我们主要就垂体疾病与心血管疾病之间的关系作一总结。垂体位于蝶骨的垂体窝中,分为腺垂体和神经垂体。腺垂体分泌的激素主要是生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、…     

高甘油三酯血症患者血清sICAM-1的变化对预测动脉粥样硬化病变的意义

目的探讨单纯高甘油三酯血症患者血清细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的变化及其对早期预测动脉粥样硬化的意义.方法利用^125I-sICAM-1放射免疫分析（RIA）方法测定35例单纯高甘油三酯血症患者和33例健康人血清sICAM-1水平.结果单纯高甘油三酯血症患者血清sICAM-1水平高于对照组（P＜0.01）,且血清sICAM-1与甘油三酯呈正相关（P＜0.01）,多元逐步回归显示甘油三酯为影响血清sICAM-1最为显著的因素（R^2=0.53）.结论sICAM-1表达增加可能与高甘油三酯血症相关,有助于早期预测动脉粥样硬化病变的发生.     

实验性链脲佐菌素糖尿病动物模型的研究

采用腹腔内１次注射６０ｍｇ／ｋｇ体重ＳＴＺ方法，建立了速发型链脲佐菌素Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病模型。采用每周１次连续３周腹腔内注射（ＣＦＡ０．５ｍｌ和ＳＴＺ（２５ｍｇ／ｋｇ）方法，建立了迟发型Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病模型。结果提示：速发型模型建立的机制与ＳＴＺ直接损伤胰β细胞有关，迟发型大鼠糖尿病模型胰β细胞损伤可能与Ｔ淋巴细胞介导的免疫机制有关。     

糖尿病足患者创面肉芽组织中Angiomotin表达的探讨

目的 测定Angiomotin (Amot)蛋白在糖尿病足溃疡患者创面肉芽组织中的表达,探讨高糖及缺血对Amot表达的影响及其与溃疡预后的关系.方法 选取天津医科大学代谢病医院糖尿病足病科住院的糖尿病足溃疡患者,均符合Wagner分级2～4级,共28例.根据溃疡侧踝肱指数(ABI)及HbA1c将糖尿病足溃疡患者分为4组:A组:ABI≥0.7,HbA1c＜9％;B组:ABI≥0.7,HbA1c≥9％;C组:ABI＜0.7,HbA1c＜9％;D组:ABI＜0.7,HbA1c≥9％,每组7例.以同时期足部烧伤患者为非糖尿病、非缺血对照组.取各组患者足溃疡创面肉芽组织,应用Western印迹法测定Amot蛋白的表达,每例糖尿病足患者进行Wagner分级诊断并随访溃疡的预后情况.结果 比较4组糖尿病足患者年龄、性别、糖尿病病程、并发症、肾功能、血脂、超敏C反应蛋白,差异均无统计学意义(P均＞0.05).与对照组相比,p80-Amot在B组和D组表达明显减少(P均＜0.05).与A组相比,p80-Amot在B组和D组表达明显减少(P均＜0.05).p130-Amot在各组间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).各组患者足溃疡的预后情况没有明显差异(P＞0.05).结论 高血糖和缺血都会造成糖尿病足患者创面肉芽组织中Amot蛋白表达下降,其中高血糖的作用更显著.Amot蛋白表达与溃疡预后无明显相关.