排序方式: 共有91条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
52.
HCG通过StAR蛋白快速调节睾酮的合成 总被引:1,自引:1,他引:0
以2~3周龄长白仔猪睾丸间质细胞为材料研究HCG对睾酮合成的快速调节作用。结果表明:(1)在2h内,对照组间质细胞分泌睾酮的量为(3.25±0.28)ng/mL,而HCG(浓度为50IU/mL)处理组睾酮的浓度为(8.79±0.54)ng/mL,增幅为4.54ng/mL,二者差异极显著(P<0.01);(2)在2h内,对照组细胞内cAMP的浓度为(13.13±1.12)pmol/mL,而处理组cAMP的浓度为(39.22±2.38)pmol/mL,二者之间差异极显著(P<0.01);(3)加入前体物后,胆固醇对照组睾酮浓度为(3.81±0.45)ng/mL,处理组睾酮浓度为(27.13±1.27)ng/mL,处理组睾酮的浓度明显高于对照(P<0.05),其它几种前体对照组与处理组差异不显著(P>0.05)。(4)在2h内,HCG增加了StAR蛋白和mRNA的表达。这表明在快速反应期,HCG通过促进StAR蛋白的表达,增强睾酮的生物合成。 相似文献
53.
为了研究雌激素β受体(ER-β)在不同年龄大鼠睾丸中的表达,试验采用免疫组织化学SP法对雌激素β受体在4,23,50周龄大鼠睾丸组织中的表达进行了研究.结果表明:4周龄大鼠睾丸雌激素β受体免疫反应产物表现出强阳性,主要分布在间质细胞和肌样细胞中;23周龄雌激素β受体免疫反应产物表现出中等阳性,主要出现在少量的间质细胞和大量的肌样细胞中;50周龄大鼠睾丸仅见极少数区域个别的阳性间质细胞与肌样细胞,免疫反应产物表现出弱阳性;随着大鼠年龄的增长,大鼠睾丸中的雌激素β受体的表达量呈下降趋势. 相似文献
54.
本试验用c-junASODNs诱导c-jun基因发生转录后沉默,探讨原癌基因c-jun对仔猪睾酮分泌的作用及可能机制。以2~3周龄长白仔猪为研究对象,采用体外培养体系,研究c-jun对基础状态下和hCG诱导下间质细胞(Leydig cell,LC)睾酮分泌及基础状态下LC增殖及凋亡的影响。结果显示,c-junASODNs以剂量依赖性方式抑制基础状态下和hCG诱导下睾酮分泌(P0.01)及基础状态下LC增殖(P0.01),当1μmol/Lc-junASODNs时,显著抑制LC的凋亡(P0.05)。结果表明,c-jun在基础状态下还是hCG诱导下均可促进仔猪LC睾酮的分泌,这种作用与c-jun促进LC增殖和凋亡有关。 相似文献
55.
17β-雌二醇对仔猪支持细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究17β-雌二醇对仔猪睾丸支持细胞周期的影响,实验采用流式细胞术测定了细胞周期中DNA含量,分析了细胞周期细胞增殖指数(PI)和S期细胞指数(SPF)的变化。结果表明:低浓度的17β-雌二醇(10-10~10-7mol/L)能够促进支持细胞周期的转化,其中17β-雌二醇浓度为10-9mol/L时的作用最强;而高浓度的17β-雌二醇(10-6mol/L)则抑制支持细胞周期的转化。17β-雌二醇(10-9mol/L)能以时间依赖性促进支持细胞周期转化,其中24h的作用最明显。ERK1/2抑制剂U0126能减少17β-雌二醇诱导的细胞周期的转化。cAMP的激动剂8-Br-cAMP促进了细胞周期的转化,而抑制剂Rp-cAMP阻止了17β-雌二醇诱导的细胞周期的转化。表明17β-雌二醇对细胞周期的调节呈现一定的时间-剂量依赖性,cAMP和ERK1/2级联参与了这一过程。 相似文献
56.
【目的】确定雌激素是否通过雌激素受体以及在cAMP-细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)调节培养条件下,未成熟仔猪睾丸支持细胞中cyclinA2 mRNA的表达。【方法】以培养的仔猪睾丸支持细胞为试验材料,通过添加雌激素受体抑制剂以及各种信号通路的抑制剂,应用实时荧光定量PCR检测cyclinA2 mRNA的相对表达量。【结果】17beta-雌二醇(10-9 mol•L-1)以时间依赖的方式促进了cyclinA2 mRNA的表达(P<0.05),这一作用在30 min时到达到高峰。雌激素非特异性受体抑制剂ICI182780、雌激素受体beta抑制剂(ERbetaAnt)和雌激素受体alpha抑制剂(ERalphaAnt)单独作用对cyclinA2 mRNA的表达与空白对照相比没有显著影响(P>0.05),但ICI 182780与 ERbetaAnt,而不是ERalphaAnt抑制了17beta-雌二醇诱导的cyclinA2 mRNA的表达(P<0.05)。17beta-雌二醇(10-9mol•L-1)和 forskolin均促进了cyclinA2 mRNA的表达(P<0.05),而Rp-cAMP、H-89和U0126都抑制了17beta-雌二醇(10-9mol•L-1)的活性(P<0.05),但3种抑制剂单独作用时对cyclinA2 mRNA的表达与空白相比没有显著影响(P>0.05)。【结论】 17beta-雌二醇主要通过ERbeta受体、影响cAMP的产生和ERK1/2激活,进而调节cyclinA2 mRNA的表达。 相似文献
57.
腺苷-磷酸激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)是一种能被腺苷-磷酸(AMP)激活,主要协调代谢和能量需要的蛋白激酶[1];当体内能量状况发生改变时,ATP分解为ADP、AMP并激活AMPK,并通过AMPK调节糖原、胆固醇和脂肪的合成,减少ATP的利用,同时利用ADP再合成ATP为机体补充能量,以保持机体的能量平衡,这一途径在动物生理、营养、环境和疾病过程中起着重要作用.最近的研究表明,AMPK还可以通过负调控细胞周期的进程调节细胞增殖,抑制肿瘤细胞的增殖[2]. 相似文献
58.
雌激素受体和雌性生殖研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
雌激素通过雌激素受体(ER)在雌性生殖活动中起着重要作用,雌激素受体是配体依赖的转录调节因子,属核受体超家族成员。目前认为存在2种亚型:即经典的ERα和新发现的ERβ。利用基因敲除技术研究表明,ERα和ERβ对于卵巢的发育不是必需的,但ERα可通过负反馈回路调节排卵,而ERβ通过卵巢内和卵巢外2条途径调节卵泡的发育和排卵,两者共同作用以维持雌性性征、卵泡发育和排卵等生理活动;在子宫中,ERα占主导作用,在子宫成熟和胚胎附植过程中起着重要作用,ERβ则能以反应特异性和剂量依赖性的方式调节ERα的作用。 相似文献
59.
为阐明一氧化氮(NO)对睾丸支持细胞(SC)的影响,并为深入探讨精子发生调节机制奠定基础,本试验通过体外培养的仔猪睾丸支持细胞研究NO对SC中微管结构的影响。试验利用硝普钠(SNP)作为NO的供体,通过细胞活性检测、免疫荧光、酶活检测、免疫印迹等方法检测NO对睾丸支持细胞微丝的影响。结果表明,低浓度NO能维持支持细胞正常的骨架和活力,而高浓度NO能提高SC内p38MAPK的活性,降低抗氧化酶的活性和破坏细胞内微管的结构和分布,甚至细胞的分泌功能。上述证明,SNP通过使睾丸支持细胞NO的水平升高从而降低细胞内抗氧化能力,并通过p38MAPK级联,使细胞中微管发生解聚化,破坏微管的结构,从而降低细胞的分泌功能。 相似文献
60.