抑胶素对大鼠脑胶质瘤细胞血管内皮生长因子作用的体内试验

目的研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,应用免疫组织化学方法检测应用抑胶素前后对鼠脑胶质瘤血管内皮生长因子的影响。结果经抑胶素治疗后可见肿瘤内血管内皮生长因子阳性细胞密度下降,随浓度增加阳性率呈下降趋势。实验组(抑胶素浓度32μg/kg)较对照组表达降低(P<0.05);实验组(抑胶素浓度64μg/kg)与对照组比较有显著性差异(P<0.01);而实验组、(抑胶素浓度分别为8μg/kg及16μg/kg)与对照组相比较,无统计学意义;而顺铂组瘤体内VEGF与实验组比较无显著性差异(P>0.05)。结论抑胶素对肿瘤细胞的抑制作用可能通过血管内皮生长因子而起作用,但这种抑制作用与抑胶素本身的浓度有关,高浓度抑胶素抑制作用强。     

血管性勃起功能障碍动物模型的建立

目的探索建立血管性勃起功能障碍(ED)动物模型。方法雄性新西兰大白兔给予胆固醇及高脂饮食,同时用球囊导管损伤双侧髂内动脉内皮。测定术后4周、8周血脂并观察阴茎勃起情况、交配情况,同时用阴茎海绵体注射盐酸罂粟碱、阴茎血管双核素检查、髂内动脉数字减影造影(DSA)等方法研究勃起功能。结果与对照组相比,术后4周、8周模型组动物出现明显高脂血症,勃起程度明显下降,交配实验的各项观察指标均显著降低(P＜0.01),动脉造影显示双侧髂内动脉管腔直径明显缩小,双核素检查动脉显像指数(PIA)及静脉显像指数(PIV)明显降低,但第4周的模型组与对照组PIV结果没有统计学差异(P＞0.05)。结论高脂、高胆固醇饮食同时用球囊导管扩张动物髂内动脉,可以加速模型的形成,从而用于血管性ED的进一步研究。     

基底动脉缝隙连接蛋白的分布

目的：探讨正常脑血管缝隙连接蛋白的分布。方法：采用RT—PCR、免疫组化方法测定多种缝隙连接蛋白在大白兔基底动脉的表达。结果：(1)RT—PCR发现大白兔基底动脉血管组织中至少存在Xx45、Cx43、Cx40和Cx37四种缝隙连接蛋白mRNA表达；(2)免疫组化证实Cx45和Cx43主要分布于血管内皮，平滑肌细胞间末见Cx45和Cx43的染色。结论：大白兔基底动脉血管组织存在丰富的缝隙连接蛋白的表达，与体内其它弹力血管相比，缝隙连接蛋白的分布模式有其特殊性。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法　采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果　MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制     

脑梗死急性期降压治疗对预后的影响

目的 研究脑梗死急性期降压及在不同时间进行降压治疗对患者近期预后的影响.方法 据发病后是否降压及进行降压的时间,将198例急性脑梗死患者分为6组,观察各组患者神经功能缺损程度及心脑血管事件的再发生率和病死率.结果 在发病后进行降压治疗的患者中其心脑血管事件再发率和病死率明显低于未降压组（P＜0.01） 3d后降压组患者神经功能恢复的程度明显好于未降压组（P＜0.01）.结论 降压治疗可以降低患者心脑血管事件的发生率和病死率3d后进行降压治疗的患者神经功能恢复明显要好.     

网络教育资源构建中Windows Media流媒体技术的应用与研究

Windows Media流媒体由于交互性强、使用方便和效率高，使得在网络教育中的应用逐渐增多。本文讨论了Windows Media流媒体技术在网络教育和资源构建中应用的优势及其在设计、制作、发布、应用等各环节的相关理论和技术细节。     

三联药物治疗未破裂异位妊娠的临床研究

目的 :观察甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)、米非司酮(Mifepristron,Ru486)及中药三联用药治疗未破裂型异位妊娠的临床疗效。方法 :对171例未破裂型异位妊娠病人 ,按药物治疗方法不同分为两组进行对照研究 :A组使用MTX注射 +Ru486口服 +中药联合治疗。B组单独使用MTX注射治疗。测定法定期测定两组病人血HCG值以监测血HCG下降情况 ,测量异位妊娠包块三径线值以监测病灶包块缩小情况 ,同时观察临床症状持续时间、副反应发生率及总有效率。结果 :血HCG下降及病灶包块缩小A组较B组明显 ,差异有显著性(p<0 05,p<0 01);临床症状持续时间A组较B组短 ,差异有显著性(p<0 05);副反应发生率两组间无显著差异(p>0 05);A、B两组的总有效率分别为 :95 74%和71 43% ,A组较B组高 ,差异有显著性(p<0 05)。结论 :三联使用甲氨蝶呤、米非司酮及活血化瘀消包块杀胚的中药既有很强的杀胚功能 ,又能消除病灶包块 ,保留生育功能。三联药物联合治疗未破裂异位妊娠具有疗效肯定、安全     

单纯下颌骨磨削法矫治下颌角肥大

目的 探讨下颌角肥大骨磨削法治疗的临床效果。方法 在局部肿胀麻醉下，采用口内切口入路，常规分离显露下颌骨，在预定需要矫正的下颌骨区域，使用特殊器械磨削下颌骨体外侧皮质骨、下颌骨下缘及下颌角骨质，同时对部分肥大的咬肌进行处理，矫治下颌角肥大。结果 对58例下颌角肥大患者均行下颌骨磨削法矫治，除1例术中损伤下齿槽血管引起出血外，无其他并发症发生。术后随访6～18个月，全部病例取得良好的矫治效果。结论 下颌骨磨削法矫治下颌角肥大是一种并发症少、安全有效的好方法。与截骨矫治下颌角肥大的方法相比，该术式保留了下颌骨的内板。维持了颌颈区的立体感。     

Urinary medium-chain acylcarnitines in medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency, medium-chain triglyceride feeding and valproic acid therapy: sensitivity and specificity of the radioisotopic exchange/high performance liquid chromatography method.

To determine the sensitivity and specificity of detecting urinary medium-chain acylcarnitines for the diagnosis of MCAD deficiency, 114 urine specimens from 75 children with metabolic diseases and controls were analyzed in a blinded fashion using a radioisotopic exchange/HPLC method. All 47 patients with MCAD deficiency were correctly diagnosed using the criterion hexanoylcarnitine or octanoylcarnitine peak areas larger than those of other medium-chain acylcarnitines. The majority of them were tested during the asymptomatic state without L-carnitine loading. Four patients with other defects of fatty acid oxidation and three patients receiving valproic acid had a similar acylcarnitine excretion pattern. To further examine the specificity of the method, eight infants receiving a diet enriched with medium-chain triglycerides and 13 additional patients receiving valproic acid were studied. Most of these also tested positive for MCAD deficiency by the above criterion. Analysis by a new gas chromatographic-mass spectrometric procedure revealed that octanoylcarnitine, not valproylcarnitine, was the most abundant medium-chain carnitine ester excreted by a patient treated with valproic acid. Quantitation of urinary hexanoylcarnitine and octanoylcarnitine showed considerable overlap among patients with MCAD deficiency and those receiving valproic acid or a medium-chain triglyceride-enriched diet. MCAD deficiency can be reliably detected in urine specimens by this method without the need for prior carnitine loading. However, other defects in fatty acid oxidation must be differentiated from MCAD deficiency, and a history of medium-chain triglyceride or valproic acid administration must be considered if the diagnosis of MCAD deficiency is sought through analysis of urinary acylcarnitines.