张锡纯擅用汗法治温病

近代医学家张锡纯治疗温病擅用汗法,多取辛凉、辛寒之法,不论新感伏气温病,根据病机、证候,因势利导,促进邪从汗解,认为“阴阳和而后汗”,“出汗之道,在调剂其阴阳”。他的这些学术思想和临床经验值得继承和发扬。      

加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响

目的：研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移、黏附的影响,并探讨其分子机制。方法以生药量18 g／kg灌胃家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养细胞,收集对数期生长的细胞,设10％空白血清组,2．5％、5％、10％含药血清组4个组。 Transwell和黏附实验分别检测加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响;RT-PCR测定经含药血清处理后细胞中N钙连素（ N-cad）及波形蛋白（ vimentin）基因表达的变化。结果随着含药血清浓度的增高,迁移到膜下表面的细胞数减少,5％和10％含药血清组迁移率仅为25．64％和13．31％（P＜0．01）。随着含药血清浓度增高和作用时间延长,异质黏附率降低,且黏附率和血清浓度及作用时间呈负相关;同时N-cad、vimentin基因的表达量下降,呈浓度与时间相关性。结论加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞有抑制迁移和降低异质黏附作用,其分子机制与影响上皮间质转化有关。     

糖尿病肾病的中医药治疗进展

根据近几年有关糖尿病肾病的文献报道,从病因病机、辨证施治、专方专药、中药注射剂治疗等几方面进行了综述,以资临床参考.     

从实际病例探讨温病传变规律的新特点

通过对1例不明病原体感染的发热患者疾病传变过程的分析，认为传统的卫气营血疾病传变理论存在着一定的局限，未能全面概括现代临床感染性疾病的全过程，对病变过程中的某些病症缺乏有效的指导，建议在传统卫气营血传变理论的基础上增加肾病期和脑病期，才更能够符合现代临床感染性疾病的实际演变规律，以使传统的卫气营血理论更好地服务于现代临床医疗。     

沙参麦冬汤对大鼠巨噬细胞功能的调节作用

沙参麦冬汤（1．3—12g／kg·d）能够明显提高正常大鼠腹腔M表面Ia抗原表达的阳性率及ADCC的细胞毒指数（P＜0．05），提高强度分别与阳性对照的人参皂甙组和TNF组相似。同时，该方还能够使CORT肌肉注射所致“阴虚”模型大鼠MIa抗原表达率的抑制及ADCC细胞毒活性的降低得以明显改善（P＜0．05或＜0．01）。提示促进机体M表面Ia抗原表达，激活机体免疫应答反应，以及增强MADCC活性，可能是该方提高免疫功能，治疗阴虚证的作用机理之一。     

肺毒清冲剂对大鼠巨噬细胞功能影响的研究

肺毒清冲剂（０．４－１．２ｇ／ｋｇ／ｄ）能够明显提高正常大鼠腹腔Ｍψ表面Ｉａ抗原表达的阳性率及ＡＤＣＣ的细胞毒指数，提高强度分别与阳性对照绵人参皂甙组和ＴＮＦ组相似。提示促进机体Ｍψ表面Ｉａ抗原表达，激活机体免疫应答反应，以及增强ＭψＡＤＣＣ活性，可能是该方案提高免疫功能，病毒感染的作用机理之一。     

肺毒清冲剂对大鼠巨噬细胞功能影响的研究

肺毒清冲剂 (0 .4～ 1.2 g/ kg/ d)能够明显提高正常大鼠腹腔 Mφ表面 Ia抗原表达的阳性率及 ADCC的细胞毒指数 (P<0 .0 5 ) ,提高强度分别与阳性对照的人参皂甙组和 TNF组相似。提示促进机体 Mφ表面 Ia抗原表达 ,激活机体免疫应答反应 ,以及增强 MφADCC活性 ,可能是该方提高免疫功能 ,治疗病毒感染的作用机理之一。     

LPS诱导HUVEC凋亡的分子机制

目的：从脂多糖（LPS）所致血管内皮细胞（VEC）凋亡的角度进行了实验研究，为进一步探讨血瘀证实质及分子机制。方法：以1μg／mLLPS作用于人脐静脉内皮细胞（HUVEC）24h，通过流式细胞仪检测凋亡相关基因Bcl-2与黏附分子ICAM-1的表达，通过激光共聚焦显微镜测定钙离子的动态变化，并测定培养液中生物活性物质NO、ET、SOD和MDA的变化。结果：①LPS作用HUVEC后，LPS可导致HUVEC表达的Bcl-2基因下调，ICAM—1的表达增高，胞内钙离子浓度升高，同时LPS刺激后培养液中SOD降低，MDA升高，ET-1和NO几乎同时增加。结论：1μg／mL LPS可用于建立HUVEC凋亡模型，其机理与调节凋亡相关基因、黏附分子表达及钙离子浓度有关，同时可刺激HUVEC生物活性物质的分泌。     

麦冬正丁醇提取部位对血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察麦冬正丁醇提取部位对过氧化氢引起的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的影响,进一步确定正丁醇提取部位为麦冬保护血管内皮细胞的有效部位之一.方法：利用100μgmol/L H2O2建立血管内皮细胞损伤模型,麦冬正丁醇提取部位作用HUVEC 24h后,取上清培养液测定NO与前列环素PFI2的稳定代谢产物6-keto-PGF1a水平.结果：麦冬正丁醇提取部位可拮抗过氧化氢所致血管内皮细胞NO水平的升高和前列环素水平的降低,从而保护H2O2所致血管内皮细胞的损伤.结论：麦冬正丁醇提取部位是麦冬保护血管内皮细胞的有效部位之一.