救治孤儿党勇

2007年，让我感动并力推的一件事是救治孤儿党勇。 党勇，一个自强不息，却又命运多舛的孤儿，22年前，刚出生不久的党勇被遗弃在福利院门口。长大成人后，他不愿意拖累福利院，便外出打工，不幸被查出左胫骨上端骨肉瘤后，癌细胞又转移到肺部。饱受病痛折磨的他不忘回报社会，毅然做出了捐献眼角膜的善举，他说“一个人几十年没见过阳光，一旦能见到太阳，会很高兴的。”     

椎体脂肪瘤2例报告

椎体骨脂肪瘤罕见,我科2005-02—2005-06检查中发现2例,报告如下。例1女,32岁,腰痛1年余,查体未见明显异常。MRI表现:L3椎体大部呈短T1、长T2信号,与正常骨髓结构分界清晰,病变累及左侧椎弓,脂肪抑制序列扫描病变呈低信号影。轴位见病变内多个点、线样低信号影,病变周围无骨膜反应(图1~4)。CT表现:L3椎体形态未见异常,椎体内病变呈低密度改变,内有粗大的骨嵴影(图5),病变与正常骨髓交界处骨质有轻度硬化边。MRI诊断:椎体脂肪瘤(L3)。例2女,71岁,左下肢疼痛、麻木4年,加重伴右下肢疼痛、麻木1年。查体:双下肢肌力Ⅳ级,肌张力稍低,T5以…     

斑秃118例临床分析

目的　探讨斑秃的好发年龄、性别分布、诱因、自觉症状、伴随症状与伴发疾病及上述因素与病情严重程度的关系。方法　收集中南大学湘雅二医院、湘雅三医院门诊斑秃患者的临床资料进行分析 ,比较男女患者在患病年龄和病情上的差异 ;比较病情严重程度与自觉症状、伴随症状、精神因素等的相关性。结果　共收集患者 1 1 8例 ,男 6 4例 ,女 5 4例 ,男女比例为 1 .2∶1 .0 ,病情严重程度与性别无关 ;患病年龄 1～ 76岁 ,平均年龄 (31 .3± 1 .3)岁 ,女性患者平均年龄为 (2 8.9± 1 .9)岁 ,男性为 (33.2±1 .8)岁 ;病程 1d至 1 1年 ,平均病程 2 .5个月 ,限局性斑秃为 2个月 ,全秃 /普秃为 1 8个月 ;1 4 .4 %的患者 (1 7/ 1 1 8)有局部症状 ,其中限局性斑秃 1 1例 ,全秃 /普秃 6例 ;2 0 .3%的患者 (2 4 / 1 1 8)起病前有精神因素 ,6 0 .2 %的患者 (71 / 1 1 8)睡眠不佳 ,1 5 .2 %的患者 (1 8/ 1 1 8)伴趾甲改变 ,5 .9%的患者 (7/ 1 1 8)伴眼部症状 ,5 .9%的患者 (7/ 1 1 8)有家族史 ,3.4 %的患者 (4/ 1 1 8)伴甲状腺疾患 ,1 .7%的患者 (2 / 1 1 8)伴白癜风 ,4 .8%的患者 (3/ 6 2 )甲状腺球蛋白抗体 (TGA)、甲状腺微粒抗体 (TMA)异常。结论　斑秃两性患病率接近 ,病情与性别无关 ;好发年龄为中青年 ,女性患病年龄     

脊柱结核的MRI表现

目的探讨脊柱结核的MRI表现特征。方法回顾性分析38例经手术病理证实的脊柱结核患者的MRI资料。结果(1)38例患者101个椎体受累,单椎体5例,2个椎体13例,3个椎体12例,4个椎体以上8例。T1WI呈均匀低信号37个,混杂低信号61个,等信号3个。T2WI及T2/SPIR呈均匀高信号34个,混杂高信号63个,等信号4个。增强扫描呈不均匀强化。(2)29例45个椎间盘受累,椎间隙狭窄27个,椎间隙消失18个。T1WI呈低信号,T2WI及T2/SPIR呈不均匀高信号。(3)27例寒性脓肿形成,其中25例为椎体前缘或周围脓肿,5例伴腰大肌脓肿,14例见椎管内脓肿。脓肿T1WI呈稍低信号,T2WI及T2/SPIR呈明显高信号,增强扫描呈不均匀强化或环形强化。(4)12例患者19个椎弓根受累;19例脊髓受压。结论脊柱结核病变具有多样性,病变可累及椎体的各部位,MRIT1WI及T2WI以混杂信号为主,综合分析有助于诊断和鉴别诊断。     

尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞功能状态的研究

目的通过分析尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)皮损中郎格尔汉斯细胞(Langerhanscell,LC)的特征性表型,探讨其在CA微环境中的功能状态。方法30例初发CA皮肤组织为标本,20例正常包皮为对照标本。应用免疫组化技术检测标本中LC的CD1a、HLA-DR、S-100蛋白的表达,采用Motic彩色医学图文分析系统以及光学显微镜进行定量、半定量分析,并对不同蛋白分子标记的LC数量进行相关性分析。结果(1)Motic彩色医学图文分析系统以及光学显微镜分析结果显示:与正常对照组相比,尖锐湿疣皮损中CD1a( )LC数量、表面标志物蛋白表达密度差异无统计学意义(P>0.05);而S-100( )LC、HLA-DR( )LC数量、蛋白表达密度则减少,差异有统计学意义(P<0.05);S-100( )LC/CD1a( )LC比值为0.082±0.061,与对照组相比差异显著(P<0.05)。(2)CA皮损表皮中CD1a( )LC、S-100( )LC、HLA-DR( )LC的平均灰度值相关性分析结果显示;CA皮损表皮中LC上CD1a与HLA-DR的表达呈显著正相关;CD1a( )LC、S-100( )LC以及S-100( )LC、HLA-DR( )LC两者之间无线性相关性。结论CA皮损中存在不同标记的LC,这些不同标记的LC的数量和其表面标记蛋白的表达密度和正常对照组相比存在差异,提示:CA微环境中LC功能异常是HPV致病的可能机制之一。     

胃癌核仁组成区相关蛋白的研究

本研究应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR染色技术,在光镜及电镜下观察了37例胃粘膜活检标本。光镜定量观察显示,不典型增生及胃癌(高分化与低分化)上皮AgNOR数目,均显著多于正常和炎症病变上皮;胃癌组AgNOR均值还显著高于不典型增生组,但两组中AgNOR数值有一定程度的重叠。电镜观察见AgNOR颗粒位于细胞核仁区,胃癌上皮AgNOR颗粒排列分散,散布于整个核仁区;而正常胃粘膜上皮AgNOR颗粒分布集中。本研究结果提示,胃粘膜上皮AgNOR数目及形态的表现,对于胃良、恶性病变的判断有极大的帮助。     

结肠灌洗在左半结肠急性梗阻一期切除术中的应用

目的：探讨结肠灌洗在左半结肠梗阻急诊一期切除吻合术的应用价值。方法：１９９２年－１９９８年对２８例选择性病例常规行全结肠顺行灌洗，术中切除病变后切除阑尾，从阑尾残端插入一根２４Ｆ的Ｆｏｌｅｙ导管，钳夹末端回肠，结导管注入３７℃生理盐水至结肠流出液清洁为止，最后用０．５％灭滴灵２００ｍｌ加入生理盐水１０００ｍｌ中行最后灌洗，以此作为术肠道准备后，完成左半结肠一期切除吻合，结果：全组均痊愈，２６例伤口     

gp100：209—217

美国FDA日前批准了Samsca（tolvaptan）治疗低钠血症，本品是唯一获准治疗该症的口服型选择性加压素拈抗剂。Samsca在美国地区的销售由Otsuka美国分公司负责。本品可用于治疗由充血性心衰、肝硬化以及抗利尿激素分泌异常综合征导致的低钠血症。当血浆中钠离子浓度降低时，为了保持细胞内外的钠离子浓度平衡，细胞外的液体就会进入细胞内，这样细胞就会肿胀。当脑细胞肿胀时，就会导致各种低钠血的症状出现。包括头晕、乏力、头痛、恶心、意识错乱以及反应迟钝和惊厥发生。严重的低钠血症会导致昏迷和死亡。     

雌激素受体诱导乳腺癌细胞辐射抗性的机制研究

目的 探讨雌激素受体(ESR1)对乳腺癌细胞辐射抗性的影响及分子机制。方法 在雌激素受体阴性乳腺癌细胞中转染ESR1过表达质粒(过表达对照vector组、过表达ESR1 OE组),在雌激素受体阳性乳腺癌细胞中通过慢病毒转染方法构建稳定敲低ESR1(敲低对照shNC组、敲低shESR1组)的细胞模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和免疫印迹方法检测自噬相关基因mRNA(ATG5)和蛋白表达水平(LC3B-I、LC3B-II、P62、FIP200、ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1、ULK1);在8 Gy X射线的电离辐射处理下,免疫印迹法检测自噬通量;采用流式细胞术检测细胞死亡;采用集落形成实验检测乳腺癌细胞辐射敏感性(未照射sham组、照射IR组、电离辐射联合铁死亡抑制剂处理Fer-1+IR组、电离辐射联合凋亡抑制剂处理Z-VAD+IR组、电离辐射联合自噬抑制剂处理CQ+IR组);用台盼蓝染色检测自噬基因敲低和过表达细胞模型以及雌激素受体抑制剂他莫昔芬(TAM)与电离辐射联合治疗下乳腺癌细胞的死亡率(他莫昔芬未处理TAM-组、他莫昔芬处理TAM+组)。结果 在8 Gy X射线照射后24 h处理条件下,雌激素受体阳性乳腺癌ZR75细胞ESR1的敲低促进细胞死亡(t=3.49、3.13, P < 0.05),而雌激素受体阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞ESR1的过表达抑制细胞死亡(t=4.16、7.48, P < 0.05);与单纯照射相比,自噬抑制剂氯喹的处理后增加了敲低ESR1的ZR75细胞集落形成数量(t=8.49, P < 0.05), 抑制自噬可以减少沉默ESR1所致的ZR75细胞死亡。在电离辐射处理下,MDA-MB-231细胞过表达ESR1促进了细胞保护性自噬;ZR75细胞敲低ESR1后细胞保护性自噬降低。在ZR75细胞中敲低ATG5发现自噬降低,细胞死亡增加(t=4.19、6.39, P < 0.05),而在ZR75中过表达ATG5可以逆转因敲低ESR1导致的细胞死亡增加(t=1.70、4.65, P < 0.05)。化疗药物他莫昔芬处理雌激素受体阳性乳腺癌细胞ZR75后发现自噬基因ATG5、ATG12的表达下降,自噬抑制,细胞死亡增加(t=18.70, P < 0.05),电离辐射处理促进了这一进程(t=16.82, P < 0.05)。结论 雌激素受体ESR1通过增加ATG5自噬相关蛋白,促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞的保护性自噬,从而导致雌激素受体阳性乳腺癌细胞的辐射抵抗,化疗药物他莫昔芬联合电离辐射治疗增加了雌激素受体阳性乳腺癌细胞的辐射敏感性。