低温低氧对实验性心肌缺血家兔心电图的影响效应

背景在某些情况下,低温与低氧有交互影响的作用,缺氧和低温复合因素对心肌缺血的心电图也会产生较大的影响.目的探讨急性低氧加低温两个因素共同作用对正常家兔和心肌缺血家兔心电图的影响效应.设计完全随机分组设计,对照实验.单位右江民族医学院应用生理教研室.材料实验于2002-07/12在右江民族医学院应用生理研究室完成.选用健康家兔32只.采用随机数字法将实验家兔分为4组对照组、低温低氧组、低温低氧假心肌缺血组、低温低氧心肌缺血组,每组8只.方法①低温低氧心肌缺血组家兔双重结扎冠状动脉前降支;低温低氧假心肌缺血组方法同低温低氧心肌缺血组,但只分离冠状动脉前降支穿线,不结扎.②将低温低氧组、低温低氧心肌缺血组和低温低氧假心肌缺血组家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(含氧体积分数0.085)冷柜中30 min,然后测定各组心电图的变化.③计量资料差异性比较采用单因素方差分析.主要观察指标低温低氧对正常和心肌缺血家兔心电图检测结果的影响.结果家兔32只均进入结果分析.①低温低氧组家兔心率慢于对照组(P＜0.05),P波电压、ST段电压和R波电压均明显高于对照组(P＜0.05～0.01);T波电压低于对照组(P＜0.05);P波时间、PR间期、QRS间期和QT间期明显长于对照组(P＜0.05).②低温低氧心肌缺血组家兔心率慢于对照组(P＜0.05);P波电压、ST段电压、T波电压和R波电压均明显高于对照组(P＜0.01),QRS间期和QT间期明显长于对照组(P＜0.01,0.05),S波深度明显大于对照组(P＜0.05).③低温低氧心肌缺血组家兔ST段电压和T波电压明显高于低温低氧假心肌缺血组和低温低氧组(P＜0.01,0.05).结论低温低氧对正常家兔的心电图有明显影响,对心肌缺血家兔的心电图影响更大,说明急性低温低氧双重作用可加重原有心肌缺血的发展.     

舒芬太尼用于剖宫产麻醉镇痛的效果分析

目的探讨舒芬太尼在剖宫产硬膜外麻醉中的麻醉效果以及术后的镇痛效果。方法将120例产妇平均分为三组,A、C组给予罗哌卡因联合舒芬太尼麻醉,B组单独给予罗哌卡因麻醉,对比分析A、B两组产妇术中感觉阻滞、运动阻滞、疼痛程度、腹肌松弛程度以及牵拉反应程度,在术后A、B、C三组分别给予舒芬太尼、芬太尼、吗啡联合地塞米松和布比卡因用于镇痛,观察术后8、16、24、36、48h各时间段三组产妇的疼痛、镇静、情绪、睡眠评分、镇痛药使用量及患者自控镇痛泵（PCA）的次数,并记录并发症发生情况。结果术中A组患者感觉阻滞以及牵拉反应程度较B组患者具有更显著的效果（P〈O．05）,术后A组产妇在8、16h视觉模拟评分标准（VAS）评分显著低于B、C两组（F=42．16;P〈0．05）,镇痛药使用量在16h明显低于B、C组（F=31．24;P〈0．05）,同时实际PCA按压次数在16h也明显低于B、C组（F=22．16;P〈0．05）,C组恶心呕吐发生率为27．5％明显高于A（10％）、B组（12．5％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论舒芬太尼用于剖宫产麻醉镇痛具有较好的临床效果。     

学生自主命题与学生学习能力

随着高等教育进入大众化之后,普通本科院校生源的学习能力水平出现不同程度降低,如何培养和提高学生的学习能力是一个严峻而需及时解决的问题。本课题组通过生理学教学在右江民族医学院2011级临床本科597名学生实施学生自主命题的教学手段后,对学生进行问卷调查,研究表明：学生自主命题能激发学生的自学能力、增强学生的思维能力和促进学生的应用知识能力,有利于学生学习能力的培养和提高。     

maFGF对慢性衰老大鼠脑组织中ATP酶活力的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法选择成年Wistar大鼠40只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌内注射,1次/d,共14 d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织,测定脑组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,衰老对照组大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P<0.01);maFGF治疗组脑组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于衰老对照组、NS对照组(P<0.05)。结论 maFGF能升高衰老大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,对衰老大鼠脑损伤有一定保护作用。     

maFGF对衰老大鼠脑组织SOD、MDA和羟自由基及神经细胞凋亡的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织SOD活力、MDA含量和羟自由基含量及神经细胞凋亡的影响,探讨maFGF对慢性衰老大鼠的抗衰老作用。方法选择成年Wistar大鼠48只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老模型组、生理盐水(NS)对照组和maFGF治疗组。另16只不注射D-半乳糖作为正常对照组。各组大鼠到相对应的时间点取出脑组织,测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力;TUNEL法测定大鼠大脑皮质神经细胞凋亡数目。结果衰老模型组大鼠脑组织SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量升高,皮质神经细胞凋亡数明显增多;经过用maFGF治疗慢性衰老大鼠后脑组织SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低,皮质神经细胞凋亡数明显减少。结论 maFGF起到降低自由基,提高脑组织的抗氧化能力,减少皮质神经细胞凋亡数量,具有抗衰老     

maFGF对慢性衰老大鼠自由基代谢的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子（maFGF）对D-半乳糖致衰老大鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和羟自由基含量的影响,探讨maFGF对慢性衰老大鼠的抗衰老作用。方法选择成年Wistar大鼠30只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、生理盐水（NS）对照组和maFGF治疗组。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12g/kg剂量肌肉注射,1次/d,共14d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠肝组织,测定肝组织匀浆MDA含量、SOD活力和抑制羟自由基能力。结果衰老对照组大鼠肝组织MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,羟自由基含量升高;经过用maFGF治疗慢性衰老大鼠后肝组织MDA含量明显降低,SOD活力显著升高,羟自由基含量显著降低。结论 maFGF起到降低自由基,提高肝组织的抗氧化能力,对细胞具有保护作用。     

枢经推拿治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的：观察枢经推拿治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法：将120例腰椎间盘突出症患者随机分为枢经推拿组（60例）和常规推拿组（60例）,分别施以枢经推拿和常规推拿,隔日1次,每次30min,共治疗21天,比较两组患者治疗前后的JOA评分变化情况。结果：治疗后,两组患者的JOA评分均显著提高（P〈0．05）,枢经推拿组高于常规推拿组（P〈0．05）。结论：枢经推拿治疗腰椎间盘突出症疗效优于常规推拿治疗。     

碱性成纤维细胞生长因子对乙醇中毒大鼠ATP酶及抗氧化作用的影响

背景:碱性成纤维细胞生长因子具有多种生物活性,对组织创伤具有修复作用,但其对乙醇中毒的保护作用至今未见报道。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对乙醇中毒大鼠脑和肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶活力和丙二醛水平的影响。方法:选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立乙醇中毒模型,30只造模成功的大鼠分为3组,生理盐水组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组分别于造模60d后肌肉注射生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子;中毒模型组不作任何干预;另取10只不灌白酒作为正常对照组。结果与结论:与正常对照组相比,乙醇中毒后大鼠肝及脑组织ATP酶活力和超氧化物歧化酶活力显著降低,丙二醛水平明显升高(P<0.05);用碱性成纤维细胞生长因子治疗后ATP酶活力和超氧化物歧化酶活力均显著升高,丙二醛水平显著降低(P<0.05~0.01)。提示碱性成纤维细胞生长因子能提高ATP酶活力且有抗氧化作用,对乙醇中毒所致的脑和肝损伤具有保护作用。     

基于TCP/IP协议的多床位远程监护系统的设计

目的：建立一个基于TCP/IP协议的多床位远程生理参数监护系统,对常年卧床的老龄患者进行生理参数的实时监测,为家庭、社区及基层医疗机构提供远程监护和及时的医疗救护。方法：在医用护理床上加入生理参数监护模块,床边配置平板电脑作为上位机和人机交互界面,上位机与监护模块之间通过RS232串口通信,构成独立的床边监护终端。利用网络交换设备将多个床边监护终端与中心监护基站相连结,分别开发客户端和服务器端程序,采用基于TCP/IP的客户端/服务端Socket网络通信协议实现生理参数数据传输与远程监护控制。并在中心监护基站上利用数据库同步技术,设计了可查询病史的电子病历。结果：各床边监护终端既可独立工作,又可接入网络,与中心监护基站建立起C/S模式的多参数生理监护局域网系统。结论：系统可以根据实际需要灵活配置,利用现有的电脑和网络设备就可以实现生理信息实时传输与远程控制,适应当前新的医学模式。不但可以实现疾病院前早期预防、早期诊断,同时可以有效降低医疗成本,提高医护人员工作效率。     

Survivin、xiap、apollon和livin反义寡核苷酸对人消化系肿瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的观察凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族survivin、xiap、apollon和livin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对人消化系肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法人工合成survivin、xiap、apol-lon、livin的反义核酸和随机序列,经脂质体包裹后作用肝癌细胞、胃癌细胞、结肠癌细胞48 h后,采用WST-8法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 IAPs ASO作用于肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞48 h后,与空白对照组(control)和随机寡核苷酸(random oligodeoxynucleotide,RODN)对照组相比,IAPs ASO能明显抑制肝癌细胞、胃癌细胞、结肠癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡(P<0.01)。其中,在作用浓度为0.2μmol.L-1时,survivin ASO对HepG2、Lovo细胞的增殖抑制率最高,分别为84.2%、82.6%。xiap ASO对MGC-803细胞的增殖抑制率最高,为86.56%,并呈时间-剂量依赖效应。survivin ASO诱导Lovo细胞、MGC-803细胞凋亡作用最强,凋亡率为34.95%、27.6%,livin ASO诱导HepG2细胞凋亡作用最强,凋亡率为27.4%。结论针对凋亡抑制蛋白家族survivin、xiap、apollon、livin的反义核酸均能有效抑制消化系肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡。