EGFR过表达和基因扩增状态差异与胶质瘤临床病理和细胞凋亡关系研究

目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态,并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态,并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中,EGFR的阳性表达与扩增程度不同,I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）;原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％,显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％）,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;EGFR过表达与基因扩增状态并不一致,在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达,在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增;在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22,P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增,且与肿瘤细胞凋亡相关,其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异,EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。     

脑血管病引发水中毒1例

患者．男性65岁，高血压病史20余年。于入院前3天突然走路向左侧倾倒，频繁发生呃逆，自己企图用饮水控制，饮水量在2小时内达8000～9000ml，使腹部高度膨隆．继而出现频繁呕吐，多次排尿，同时有行为异常现象，做饮水、排尿动作横向行走，强行卧床后，先是躁动，继而意识增俄，抽搐，被抬入院。查体：BP为32／16KPa．P130／分．T22次／分．心率130次／分，腹部膨隆，双下肢凹陷性浮肿。NS：无明显定位体征，有抽搐呈癫痫大发作样。化验：血常规：Hb12Og’I，，WbC15．4XIO。八。，＊be七I）I、“。1。尿Pr（H）管型（＋），血K“…     

肥胖患者脂联素基因第45位点单核苷酸多态性与血浆脂联素水平及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究福建省泉州地区汉族肥胖人群脂联素基因第45位点单核苷酸多态性（SNP45）与血浆脂联素水平及胰岛素抵抗的关系。 方法 随机选择肥胖症患者248例,正常对照者223例,采用液相平衡竞争放射免疫分析法测定血浆中空腹胰岛素（FINS）水平;利用自动生化分析仪测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;计算体重指数（BMI）、腰臀比、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用酶联免疫吸附试验测定空腹血浆脂联素水平;采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测脂联素基因SNP45。 结果 ① 肥胖症组和正常对照组脂联素基因SNP45的GT+GG基因型的分布分别为61%和44%（χ2=14.182,P＜0.01）,G等位基因频率分别为35%和25%（χ2=10.708,P＜0.01）。②肥胖症组中,脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,前者的TG、LDL-C水平（t=2.604, P＜0.01; t=5.507, P＜0.01）升高,而脂联素和HDL-C水平（t=2.275,P＜0.05;t=10.100,P＜0.01）降低。③正常对照组中,脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,前者的脂联素、TG、TC水平（t=2.510,P＜0.05; t=2.922,P＜0.01; t=3.272,P＜0.01）显著低于后者。④以脂联素基因SNP45为因变量进行Logistic回归分析,肥胖症组中脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,GG+GT型血清脂联素水平减少（OR=0.810,95%CI:0.673~0.975,P＜0.05）,胰岛素抵抗风险增加（OR=1.746,95%CI:1.060~2.875,P＜0.05）;正常组中GG+GT型胰岛素抵抗风险增加（OR=3.962,95%CI:1.089~14.411,P＜0.05）。 结论 ① 脂联素基因SNP45的基因型和等位基因频率在肥胖症组与正常对照组中的分布有显著性差异。②脂联素基因SNP45与肥胖症患者的胰岛素抵抗及血脂水平相关。③肥胖症组中脂联素基因SNP45与脂联素水平相关。     

外伤后原始三叉动脉-海绵窦瘘一例

原始三叉动脉(primitive trigeminal artery,PTA)足连接颈内动脉与椎基底动脉之间的异常血管吻合,在成人脑血管造影中发生率为0.1%～0.6%~([1,2]).笔者最近收治1例罕见的外伤后原始三叉动脉-海绵实瘘,并复习文献对本病发生机制及治疗进行讨论.     

大小剂量利尿剂治疗轻中度原发性高血压病疗效观察

利尿剂长期以来一直作为高血压病阶梯治疗中的一线药，但大剂量应用可引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢上的副作用。本文通过对30例轻、中度高血压（EH）病患者治疗．观察了大小剂量的利尿剂降压效果及对糖、血脂代谢上的副作用。1对象与方法1．1研究对象。EH病人，按1979年WHO诊断标准：舒张压12．7～15．5KPa之间．确定为轻中度EH。年龄＜65周岁．连续三次非同日坐位舒张压在12.7～15．5KPa之间。1．2研究方法。患者停区所有药物二周，检查血糖、血脂。采用台式水用血压计间隔1～Zmin连续三次测量坐位血压。第一组郎用25…     

咪达唑仑对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及机制研究

本研究探讨咪迭唑仑（midazolam）对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及相关机制。采用CCK8法观察咪达唑仑对JeKo-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析咪达唑仑对JeKo-1细胞凋亡的影响;Westemblot法检测咪达唑仑对JeKo-1细胞BCL-2、细胞色素C（Cyto-C）、pro-caspase-9、pro-caspase-8、pro-caspase-3蛋白表达的影响。结果表明,咪达唑仑能明显抑制JeKo-1细胞增殖,48h的半数抑制浓度（IC50）约为40μmol／L;不同浓度咪达唑仑处理48h后JeKo-1细胞出现凋亡,呈现剂量依赖性;同时,JeKo-1细胞内BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3蛋白表达呈剂量依赖性降低,Cyto-C蛋白表达呈相应增加,而pro-caspase-8蛋白表达则未发生变化。结论：咪迭唑仑可能通过下调JeKo-1细胞BCL-2的表达,触发线粒体凋亡途径,但不活化死亡受体途径,导致线粒体Cyto-C的释放,并引发caspase-9、caspase-3的活化,启动了caspase级联反应,最终导致了JeKo-1细胞的凋亡。     

幕上高血压脑出血不同手术方式的疗效对比分析

目的 探讨神经内镜微创手术与常规骨瓣开颅血肿清除术、血肿穿刺引流术治疗高血压脑出血疗效的区别。 方法 收集经手术治疗的幕上高血压脑出血患者90例,分为常规骨瓣开颅手术组(开颅组)、血肿穿刺引流组(穿刺组)和神经内镜手术组(内镜组),每组30例。通过手术时间、血肿清除率、术后格拉斯哥评分(GCS)、住院时间、术后并发症和术后6月改良Rankin量表(mRS)进行评分,比较3组患者的手术疗效。 结果 90例患者均接受持续随访,随访时间>6月。内镜组、穿刺组及开颅组的手术时间分别为(1.5±0.4),(0.79±0.2)及(3.75±0.61)h,3组间比较,差别有统计学意义(P<0.05); 3组的术后第1天血肿清除率分别为(87.34%±3.42%),(52.81%±6.67%)及(86.62%±4.45%),3组间比较,差别有统计学意义(P<0.05); 3组的术后第7天GCS评分分别为(2.90±1.45),(13.07±1.80)及(11.73±2.48),3组间比较,差别有统计学意义(P<0.05); 入院时血肿量>60 mL患者的6月改良mRS评分,3组分别为(4.25±0.95),(3.25±0.50)及(2.67±0.71),3组间比较,差别有统计学意义(P<0.05); 入院时GCS评分为5～8分的患者的6月改良mRS评分,3组分别为(4.50±0.54),(3.00±0.53)及(2.80±0.78),3组间比较,差别有统计学意义(P<0.05)。 结论 对于幕上高血压脑出血患者,特别是血肿量>60 mL或GCS评分为5～8的患者,神经内镜治疗相较于其他两种外科手术,可更安全、有效地清除血肿,神经功能的改善也更大。     

七氟烷麻醉抑制急性创伤性颅脑损伤患者围手术期炎症介质的表达

目的:在耐甲氧西林金葡菌(MRSA)系统性感染模型中,观察低剂量TLR2 激动剂Pam3CSK4 预处理对小鼠肾组织中炎症反应的影响并初步探讨其机制。方法:于感染前48 h、24 h 对BALB/ c 小鼠行尾静脉注射Pam3CSK4 (10 μg/100 μl/ 只);2’107 CFU/ 只MRSA 经静脉感染小鼠,ELISA 和荧光实时定量PCR(Q-PCR)检测细胞因子水平,Q-PCR 检测TLR2、IRAKs 等相对表达量,Western blot 检测NF-κB p65 磷酸化、IRAK-M 及A20 表达。结果:与对照组相比,预处理组在感染6 h 后肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL3 和IFN-γ含量显著减少,iNOS 表达量降低,IL-10 和TGF-β表达量增高,TLR2 表达下降;处理组肾组织在感染12 h 后IRAK-1 表达无明显增加,而IRAK-M 表达量显著增加;Western blot 结果显示Pam3CSK4 预处理组NF-κBp65 磷酸化降低,IRAK-M 表达明显增高。结论:Pam3CSK4 预处理降低MRSA 系统性感染小鼠肾组织的炎症反应,这可能与诱导IRAK-M 表达相关。     

脱细胞组织基质材料在医源性膀胱阴道瘘早起修补中的应用（附12例报告）

目的 探讨脱细胞基质材料生物补片（ADMA）在医源性膀胱阴道瘘早期修补中的应用价值。方法 回顾性分析2013年1月至2015年4月我院收治的12例膀胱阴道瘘患者采用ADMA修补治疗的临床资料。所有患者术前准备约2周（给予留置尿管、口服强的松和静滴敏感抗生素）。患者均采用经阴道途径Latzko手术修补,术中在膀胱壁与阴道壁之间放置ADMA。术后留置尿管2周,禁止性生活3月,随访3～6月。结果 患者平均年龄47.2岁,致病原因均为妇科手术后,其中腹腔镜下全子宫切除术后10例,经腹全子宫切除术后2例。出现尿瘘时间在术后7～23 d,病程0～3 d。平均术前准备时间（14±2.6） d（12～18 d）。手术均顺利完成,未出现输尿管损伤等手术相关并发症。平均手术时间（56±13） min（35～80 min）;术后平均住院时间12.4 d（7～16 d）。10例患者术后2周拔出尿管,均未出现自阴道漏尿; 2例患者术后3～4 d出现阴道内炎性渗液流出,即阴道切口感染,经治疗后痊愈。本组患者尿瘘均成功手术修补,Ⅰ期治愈10例,Ⅱ期治愈2例。无ADMA取出和二次修补病例。术后随访3～6月未出现尿瘘复发。结论 脱细胞基质材料在感染或污染瘘道创面的修复上具有一定的优势,明显地提高了医源性膀胱阴道瘘早期修复的成功率,是一种理想的修补材料。     

大骨瓣减压术后伴脑积水早期行改良脑室腹腔分流加颅骨修补术45例

目的 探讨早期同时行改良脑室腹腔分流术及颅骨修补术治疗重型颅脑损伤大骨瓣减压术后伴脑积水的作用. 方法 回顾性分析2006年1月-2010年12月早期同时行改良脑室腹腔分流术及颅骨修补术的重型颅脑损伤大骨瓣减压术后伴脑积水患者45例,对其临床资料、并发症及预后进行总结. 结果 本组患者手术时间在伤后38～ 80 d,术后并发分流管腹腔端阻塞2例,颅内感染1例;术后1个月症状明显改善36例(80％);脑室不同程度缩小34例(76％).出院时GOS评定:良好8例,中残19例,重残13例,长期昏迷5例,其中恢复较好(良好/中残)27例(60％),较术前有明显提高(x2 =23.47,P＜0.01). 结论 早期、同时行改良脑室腹腔分流术及颅骨修补术治疗重型颅脑损伤大骨瓣减压术后伴脑积水是一种有效、安全的治疗方法.