煤尘致肺泡巨噬细胞氧化损伤的细胞化学研究

目的 探讨类尘致肺泡巨噬细胞（ｓｌｖｅｏｌａｒ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ,ＡＭ）,损伤过程中是否存在着氧化损伤机制。方法 应用细胞化学法显示煤尘作用于ＡＭ产生的Ｏ２和Ｈ２Ｏ２,并做定量测定及相关,以Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ膜酶的损伤程度也较低。结论 （１）应用抗氧化剂可减弱煤尘对ＡＭ所致的损伤,进而预防肺成纤维细胞增殖。（２）与矽尘相比,煤尘致ＡＭ氧化损伤的程度较弱,（３）形态学方法定位显示自由基较     

他汀类药物与CoQ10在慢性心力衰竭治疗中的应用

正随着我国高血压病和冠心病发病率的持续上升,越来越多的患者不可避免地进入到慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)阶段,CHF已成为当前威胁心血管疾病患者健康的主要疾患之一。他汀类为羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,国内外广泛用于高血脂症的治疗,其非降脂作用日益受到关注,近期研究显示他汀类药物具有抑制心室重塑,改善左室功能的作用[1]。CoQ10是生物体内广泛存在的脂溶性醌类化合物,目前     

Study on cognition disorder and morphologic change of neurons in hippocampus area following traumatic brain injury in rats

Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｅｆｉｃｉｔｓｏｆｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙａｒｅｔｈｅｍｏｓｔｅｎｄｕｒｉｎｇａｎｄｄｉｓａｂｌｉｎｇｓｅｑｕｅｌａｏｆｈｕｍａｎｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ (ＴＢＩ) .Ｔｈｅｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｂｒａｉｎｆｕｎｃｔｉｏｎｓｆｏｒｐｅｏｐｌｅ ｓｌｉｆｅ ,ｗｈｉｃｈｄｅｖｅｌｏｐｓｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ .Ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｔｈｅｒｅｉｓｌｉｔｔｌｅｋｎｏｗｌｅ…     

神经上皮干细胞蛋白在体外培养的大鼠肌卫星细胞中的表达

目的：探讨大鼠脑创伤后神经元型及诱生型一氧化氮合酶及其一氧化氮的神经毒性作用机制。方法：雄性Wistar大鼠250只，随机分成①假于术组，②创伤对照组，③氨基胍(AG)治疗组，④7-硝基吲哚(7-NI)治疗组，⑤AG和7-NI联合治疗组，用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤，采用免疫组织化学检测nNOS和iNOS蛋白表达情况，     

医学本科生组织学与胚胎学双语教学探索

随着在高校中双语教学改革的逐步深入,越来越多的学科和领域引入了双语教学。组织学与胚胎学为医学专业基础课,是病理学和生理学等后续学科的基础,大部分专业的学生在第二学期开设。针对医学本科生组织学与胚胎学开展双语教学,不仅有利于引领学生及早接触医学专业英语,而且有利于提高学生的公共英语水平,同时还能够培养学生多向思维能力。我教研室近年来在对五年制临床等专业本科生教学中进行双语教学的探索和实践,     

雌激素对大鼠脑创伤后海马区氧应激状态及bax表达的影响

目的探讨雌激素在颅脑创伤中发挥保护作用的分子机制。方法按照Marmarou＇s方法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型。100只雄性SD大鼠随机分为创伤组、治疗组和对照组,其中创伤组和治疗组又分为伤后10 min、30min、3 h、6 h、24 h、48 h和72 h 7个时相组。采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛（MDA）,免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因bax的表达,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组海马区MDA、bax的表达及TUNEL阳性细胞数均明显低于模型组。结论大鼠脑创伤后,雌激素通过抗氧化作用抑制凋亡基因bax的表达,进而抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。     

赖氨大黄酸通过激活JNK诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western blot检测凋亡相关蛋白及JNK蛋白与蛋白磷酸化水平。结果 RHL能有效抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,并能诱导其凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;RHL能够激活caspase-3、caspase-7和PARP,并激活磷酸化的JNK表达,磷酸化的JNK表达增加在RHL的诱导凋亡中起主要作用。结论 RHL通过激活JNK-caspase-PARP信号通路抑制HeLa细胞增殖,并诱导其凋亡,赖氨大黄酸解决了大黄酸不溶于水的问题,有望成为临床肿瘤辅助化疗药物。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马TNF-α的影响

目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血大鼠海马肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,治疗组给予辛伐他汀。采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测大鼠海马TNF-α表达。结果模型组神经功能缺损明显,海马TNF-α表达明显高于对照组（P〈0.05）。使用辛伐他汀后,TNF-α表达降低（P〈0.05）。结论 TNF-α参与了蛛网膜下腔出血发病过程,辛伐他汀可能通过影响TNF-α途径发挥治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛作用。     

p-Akt、Bid与小鼠局灶性脑缺血后处理保护作用的关系

目的 探讨p-Akt、Bid在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IP)后的启动规律,探讨p-Akt、Bid与IP保护作用的关系。方法 将315 只雄性昆明小鼠采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型后,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IP组)、缺血后处理+PI-3K抑制剂LY294002组(IP+LY组)4组,于再灌注相应时间点取材,免疫组织化学方法检测p-Akt、Bid的表达及分布情况;免疫印迹法检测皮质p-Akt、Bid蛋白表达情况。氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果 与Sham组比较,I/R组神经元胞质中可见p-Akt及Bid的表达明显上调,p-Akt表达于30min增加,1 h达高峰(P<0.05),24 h回落至基线水平,Bid表达于6 h增加,24 h达高峰(P<0.05),48~72 h有所回落;IP组各相应时间点较I/R组p-Akt表达显著增加(P<0.05),Bid表达明显降低(P<0.05)。应用PI-3K特异性阻断剂LY294002阻断PI-3K/Akt信号系统活化的同时,也抑制了IP的保护作用。p-Akt蛋白表达量与Bid免疫反应性呈负相关（r=-0.8265,P <0.05）。结论 p-Akt、Bid参与缺血后处理过程;缺血后处理可能通过PI-3K/Akt通路发挥脑保护作用;Akt可能通过死亡受体通路调控Bid的表达。     

大鼠脑创伤后ERK信号转导通路对神经细胞凋亡的影响

目的探讨细胞外调节激酶（ERK）信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤（TMI）模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高（P〈0.05）,伤后6 h达高峰（P〈0.01）,后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组（P〈0.05）,caspase-3在伤后72 h仍有大量表达;镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组（P〈0.01）。结论大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。