Ito、IK1通道亚单位mRNA在兔左心室外膜、中层及内膜的表达

目的:观察兔左心室内膜、中层、外膜瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)亚单位的表达,探讨左室复极跨室壁异质性的分子机制.方法:采用Real-time PCR法测定18只健康雄性兔的左心室外膜、中层内膜瞬时外向钾电流(Ito)α亚基(Kv4.3和Kv1.4)和内向整流钾电流(IK1)α亚基(Kir2.1)的mRNA表达水平,并行统计学分析.结果:Kv4.3 mRNA在左室内膜的表达最少,与外膜、中层相比差异有统计学意义(P＜0.01);Kv1.4 mRNA在左室中层的表达最少,与外膜相比有差异(P＜0.05);Kir2.1 mRNA水平在左室外膜、中层、内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Itoα亚基Kv4.3和Kv1.4 mRNA在左心室外膜、中层、内膜表达存在差异性,可能与左室复极跨室壁异质性有关.     

不同抗血小板药物治疗不稳定型心绞痛患者血小板聚集功能的观察

目的:比较联合应用阿司匹林(ASA)和噻氯匹啶(TP)与单独应用ASA治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者时血小板对不同诱聚剂诱导的聚集性改变及其临床意义。方法:选择UAP患者68例,随机分为ASA组(32例)和联合用药组(36例),服药后14 d应用比浊法测定由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ACA)和胶原(Coll)(终浓度分别为2.5 mmol/L、1.5 mmol/L、100 mg/L)诱导的血小板聚集功能;正常对照组20例,检测方法同其他两组。结果:联合用药组和ASA组ADP诱导的最大血小板聚集率均显著低于正常对照组(P<0.01与P<0.05),但ASA组仍显著高于联合用药组(P<0.05);联合用药组和ASA组ACA诱导的最大血小板聚集率差异无显著性意义(P>0.05),但均显著低于正常对照组(P<0.01);联合用药组Coll诱导的最大血小板聚集率显著低于ASA组(P<0.01),后者与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:UAP患者急性期联合应用ASA和TP抑制血小板聚集功能优于单独应用ASA。     

急性冠状动脉综合征与基质金属蛋白酶

细胞外基质是动脉粥样硬化 (ＡＳ)斑块的主要成分。降解基质的酶主要是基质金属蛋白酶(ＭＭＰｓ)。临床上细胞外基质的过度降解使ＡＳ斑块强度降低、易于破裂 ,导致急性冠状动脉 (冠脉 )综合征的发生。1 　ＭＭＰｓ的结构功能及其活性的调控ＭＭＰｓ是酶活性依赖锌离子的蛋白酶超家族。每种ＭＭＰｓ的氨基酸序列中都含有前肽、锌离子和体外连接素 3个决定簇。前肽决定簇使ＭＭＰｓ处于失活状态 ,各种ＭＭＰｓ以酶原形式分泌到细胞外后 ,在其他酶的作用下前肽裂解而激活。锌离子决定簇可促进酶与底物的结合。体外连接素则决定酶底物的特异性…     

心力衰竭患者心肌线粒体DNA缺失突变的定量分析及与心功能损害程度的关系

目的为探讨心肌线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）获得性损伤在衰竭心肌发病中的意义。方法对２８例慢性心力衰竭患者活检心肌，用定量ＰＣＲ方法，以常发缺失型突变ｍｔＤＮＡ４９７７ｂｐ（ｍｔ－ＤＮＡ４９７７）和７４３６ｂｐ（ｍｔＤＮＡ７４３６）缺失率为指标，观察心力衰竭不同发展阶段ｍｔＤＮＡ损伤程度与患者临床心功能受损之间的关系。结果慢性心力衰竭患者活检心肌中ｍｔＤＮＡ４９７７缺失频率为１００％，缺失率在０．１０３％～１．０２８％之间；７０％的扩张型心肌病（ＤＣＭ）和３８．９％的风湿性心脏病（ＲＨＤ）患者存在ｍｔＤＮＡ７４３６缺失，缺失率在０．００９％～０．４８８％之间。１０例健康对照者中，仅２例４５岁以上者有低水平的ｍｔＤＮＡ缺失。心功能愈差，左房扩大愈明显者，ｍｔＤＮＡ缺失率愈高；扩张型心肌病缺失程度明显高于风湿性心脏病。结论心肌ｍｔＤＮＡ损伤与心脏功能的受损程度密切相关，特别是ＤＣＭ患者。     

以球囊携带液体188铼兔颈动脉腔内照射预防再狭窄的实验研究

目的　评价以球囊携带液体1 88铼 (1 88Re)兔颈动脉腔内照射预防再狭窄的可行性及作用。方法　 12只兔颈动脉过大球囊损伤内膜后行1 88Re放射治疗 ,随机分为对照组 (n =6 )和照射组(n =6 ) ,管腔下 0 0 5mm处的吸收剂量为 15Gy。全部兔饲养 1周后活杀 ,取病理组织学标本进行分析。结果　照射组内膜面积明显小于对照组 [(0 0 4± 0 0 6 )mm2 vs (0 16± 0 0 4)mm2 ,P <0 0 5 ],管腔面积明显大于对照组 [(0 6 5± 0 0 5 )mm2 vs (0 35± 0 0 3)mm2 ,P <0 0 5 ],血管面积大于对照组[(1 0 4± 0 2 3)mm2 vs (0 81± 0 0 5 )mm2 ,P =0 0 4]。照射中央区管腔面积大于边缘区 [(0 6 5± 0 0 5 )mm2 vs(0 2 5± 0 0 6 )mm2 ,P <0 0 5 ],内膜面积小于边缘区 [(0 0 4± 0 0 6 )mm2 vs(0 12± 0 10 )mm2 ,P<0 0 5 ],内弹力板面积大于边缘区 [(0 70± 0 0 4)mm2 vs(0 37± 0 14)mm2 ,P =0 0 6 ],血管面积大于边缘区 [(1 0 4± 0 2 4)mm2 vs (0 6 3± 0 17)mm2 ,P <0 0 5 ]。结论　以球囊携带液体1 88Re血管腔内照射通过抑制内膜增生及血管重塑来减少再狭窄 ;边缘效应主要是由于血管的收缩性重塑引起的。     

感染性心内膜炎的临床变迁──38年间153例临床对比分析

本文回顾性地探讨了我院３８年来住院感染性心内膜炎１５３例，对比观察了１９７９年以前及以后的有关临床表现及特点，结果显示：风湿性心脏瓣膜病作为基础心脏病因大幅度下降，而先天性心脏病和缺乏基础心脏病因者明显上升。致病菌方面草绿色链球菌明显减少，金黄色葡萄球菌、致病性大肠杆菌明显上升。培养阳性率低，Ⅰ、Ⅱ组分别为３０．７％和２３．７％。发热、贫血、白细胞增加、肝脾大、杵状指、心脏杂音等仍是其主要临床表现，而皮肤损害、杂音变化则明显减少。超声心动图对感染性心内膜炎的诊断具有重要价值。心力衰竭、肾功能衰竭及栓塞是感染性心内膜炎的主要死因。     

人巨噬细胞源泡沫细胞分化过程中MaxiK通道的发育转变

目的:研究人巨噬细胞发育及其向泡沫细胞分化过程中MaxiK通道的表达和电生理学特征。方法: 以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为研究对象,采用Real time RT-PCR和Western blot技术观察MaxiK通道α亚单位mRNA及蛋白的表达;膜片钳技术分析MaxiK通道的电生理学特征。结果: 在巨噬细胞发育过程中,MaxiK通道α亚单位的表达被轻度上调。同培养5 d的细胞相比,7.5 d细胞的mRNA及蛋白表达增加分别约为1.06和1.44倍,但无统计学意义。然而,30 mg/L oxLDL显著提高MaxiK通道α亚单位的表达,在其分化成泡沫细胞后,mRNA和蛋白表达分别是培养5 d细胞的2.4和7.27倍,有显著的差异（P<0.05）。在所有培养5 d、7.5 d和oxLDL组中的巨噬细胞上均能记录到典型的MaxiK电流;MaxiK通道的选择性阻断剂- paxilline（10 μmol/L）抑制时间依从性电流、几乎全部的外向电导和噪声;但是,在培养5 d、7.5 d和oxLDL组中的巨噬细胞上MaxiK电流密度分别是(36±6) pA/pF、(35.9±3.5) pA/pF和(32.4±6.9) pA/pF,无明显差异。结论: 在人巨噬细胞发育过程中,MaxiK通道的表达被上调,分化成泡沫细胞后尤为显著,但其介导的电流没有改变。     

心力衰竭的规范化药物治疗策略——2013FACC/AHA指南解读

近30年来,对心力衰竭发病机制的研究并无重大突破,药物治疗亦无突破性进展,且药物治疗原则基本变化不大,但是用药方法更为详细,可操作性更强,特别是2013年6月5日发表的美国心脏学院委员会（FACC）/美国心脏协会（AHA）明确提出了指南导向的药物治疗（GDMT）的概念,使得心力衰竭药物治疗更加规范化.这一概念是指心力衰竭的治疗原则上必须遵循治疗指南,旨在使专科医生和社区医生都能方便地决定患者的最佳个人治疗方案.与201 2年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭指南比较,FACC/AHA指南更注重循证医学证据,同时,对公认但无证据的传统治疗措施,一般不予否定.本文以FACC/AHA指南解读为主.