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91.
吕月  马晶晶 《浙江医学》2017,39(7):593-584,596
目的探讨微量泵持续气道湿化法护理气管切开患者的临床效果。方法选择微量泵持续气道湿化法护理的44例气管切开患者为观察组,同期采用传统间断气管内湿化法护理的38例气管切开患者为对照组。比较两组患者气道并发症发生情况、气道湿化效果及睡眠质量。结果观察组患者均无刺激性咳嗽、气道黏膜出血、痰痂形成等气道并发症发生,发生率均明显低于对照组(均P<0.05),气道湿化效果、睡眠质量均明显优于对照组(均P<0.05)。结论微量泵持续气道湿化法用于气管切开患者效果好、气道并发症少、对睡眠影响小,可在临床推广应用。  相似文献   
92.
目的介绍一种简易可靠的切口设计,以解决乳腺巨纤维腺瘤引起的乳头移位。方法右乳巨纤维腺瘤患者1例,肿块15 cm×14 cm大小,引起右乳头向外下方移位3 cm,采用自行设计的双柄状的环乳晕切口:切口的两个柄状部分分别位于乳晕的两侧,两个柄状部分的一端和半圆形的环乳晕切口两端相连,该切口通过去表皮操作可以实现乳头的移位。结果本例手术时间1.5 h,出血100 ml,术后12 d出院,移位的乳头位置得到矫正,术后外观效果好,乳头乳晕血运良好。结论本切口设计适用于巨纤维腺瘤等良性病变引起的乳头向外或向下移位的矫正,能达到肿瘤切除和乳头复位的双重目的。  相似文献   
93.
目的:通过建立葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导的鼠结肠炎模型,探讨alpha7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)激动剂GTS-21是否可改善模型鼠结肠炎症及其可能机制。方法:8 -10 周龄 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(CON)组、DSS模型组、GTS-21治疗组,共3组(每组8只)。DSS模型组采用自由饮用含3.5%DSS水造模,治疗组自由饮用3.5%DSS水,同时给予GTS-21(10mg/kg/d,ip),共7天,对照组予生理盐水,每天予各组鼠DAI评分。第8天处死小鼠,观察结肠黏膜组织大体改变并测其长度、湿重,HE染色后行肠组织学炎症(HI)评分;细胞因子芯片筛选变化的细胞因子;ELISA法进一步检测芯片筛选出的变化明显的细胞因子。结果:1. DSS组鼠结肠长度变短(8.22 ± 0.37 cm vs 11.65 ±0.30 cm, n=8, P<0.001),DAI评分较正常组增高(1.509±0.1014 vs 0, n=8, P<0.001),HI评分升高(20.5 ± 3.9 vs 0.9 ± 0.4, n=8, P<0.001),表明造模成功;2. 给予烟碱型乙酰胆碱受体激动剂GTS-21的DSS模型鼠, DAI评分下降(0.25 ±0.10 vs 1.51 ±0.10, n=8, P<0.001);结肠长度较DSS组改善(9.42 ± 0.32 cm vs 8.22 ± 0.37 cm, n=8, P<0.05);HI评分减低(7.5 ± 2.0 vs 20.5 ± 3.9, n=8, P<0.01),提示GTS-21能改善DSS诱导的鼠结肠炎症;3.细胞因子芯片筛选实验结果表明,DSS组γ干扰素诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ, CXCL9/Mig)升高最明显,此外肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α),白细胞介素1β(interleukin 1β, IL-1β),γ-干扰素(interferon γ, IFN-γ)也明显升高;4. 进一步ELISA检测芯片变化最明显的CXCL9/Mig,发现DSS组鼠血清CXCL9/Mig明显升高(P<0.05),给予GTS-21后,血清CXCL9/Mig降低(P<0.05)。结论:GTS-21能减轻实验结肠炎鼠肠道炎症,该作用可能与减低趋化因子CXCL9/Mig水平,进而减少炎症细胞的肠道聚集有关。 [关键词] DSS诱导结肠炎;alpha7烟碱型乙酰胆碱受体;GTS-21;CXCL9/Mig  相似文献   
94.
目的:检测克罗恩病(Crohn’s disease, CD)患者外周血调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)细胞比例及血清炎性活动生物学指标血沉(ESR)、血清C-反应蛋白(CRP)水平、血小板(PLT)计数、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)的改变,并探讨其与CD疾病活动的关系及临床意义。方法:纳入CD患者46例,其中缓解期CD 31例,活动期15例。纳入同期病房收治的8例消化道息肉治疗后复查者作为对照组。采用克罗恩病疾病活动指数(CDAI)评估CD患者疾病活动严重程度。流式细胞仪检测CD患者外周血Treg、Th17细胞比例;血细胞仪检测PLT计数、MPV和PDW;魏氏法检测ESR;免疫比浊法检测CRP水平。结果:轻度和中度活动期CD患者外周血Treg细胞占CD4+细胞比例较缓解期CD患者及对照组显著降低(P<0.05);活动期CD患者外周血Th17细胞比例高于缓解期CD(P< 0.05);CD患者外周血中Treg细胞比例与ESR、血清CRP水平、CDAI评分呈负相关,而与患者MPV呈正相关(均P < 0.05)。结论:外周血Th17细胞和Treg细胞比例改变异常以及Treg细胞比例减低与反映CD疾病活动的炎性指标ESR、血清CRP水平呈负相关,提示Th17/Treg细胞失衡与CD肠道炎症形成有关。  相似文献   
95.
正孕期急性腹痛的诊断及治疗具有挑战性。由于X线对胎儿具有致畸及致癌作用,因此应调整常规成像技术以降低其有害作用。超声是孕妇的主要腹部检查方法。孕期及  相似文献   
96.
肠屏障功能障碍临床评估指标建立的初步研究   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的探讨肠屏障功能的影响因素,并初步建立临床评估方法。方法选取53例重症监护的危重病患者(APACHEⅡ评分≥8分)及27例同期住院患者(APACHEⅡ评分≤6分),记录其病史特点、临床症状、体征,并检测血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α、二胺氧化酶、肛乳酸、高敏C反应蛋白,尿液乳果糖/甘露醇(L/M)排出比值、尿液肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)等指标。所得资料在单因素分析基础上,用Logistic回归进行多因素分析,筛选与肠屏障功能障碍关系密切的因素,然后用受试者工作曲线确定最佳临界点和可疑值范围。结果肠屏障功能障碍与多种因素有关。其中尿L/M比值、24h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平与肠屏障功能障碍的发生明显相关。以尿L/M比值、24h尿液IFABP含量、血浆内毒素水平推测肠屏障功能障碍的受试者工作曲线下面积分别为0.85、0.78和0.76(P值均〈0.05)。尿L/M比值的最佳临界点为0.145,诊断肠屏障功能障碍的敏感性为84.5%,特异性为88%。可疑值范围为(0.178,0.082)。24h尿液IFABP含量和血浆内毒素水平的受试者工作曲线最佳临界点分别为17ng和0.055Eu/ml,敏感性分别为78%和78%,特异性分别为88%和78%。结论危重患者在原发病基础上出现消化系统症状、体征,并有肠道通透性增加(L/M〉0.178)、肠道低灌注(尿液24 h IFABP〉17ng)及血浆内毒素水平增高(〉0.055EU/ml)时可能发生肠屏障功能障碍。  相似文献   
97.
钙信号转导与急性胰腺炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程。它的早期病理改变包括:胰腺腺泡细胞内酶原激活,细胞骨架裂解,分泌极性丧失,酶原空泡形成。这些病理改变均以细胞内Ca^2+浓度异常增高为前提,应用Ca^2+螯合剂能够抑制Ca^2+浓度增高和胰蛋白酶原的激活。[第一段]  相似文献   
98.
经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)置管术因其操作简便、安全及穿刺成功率高,并且可避免高渗性、刺激性药物对血管的损伤及导管可留置时间长(7 d至1年)[1]等优点,已在临床广泛应用.目前,对婴幼儿及学龄前儿童的PICC置入长度体表测量多沿用成年人的方法,即于术肢手臂外展90°,从穿刺点沿静脉走向至右胸锁关节后,反折至第3肋间.此法对不同年龄段儿童并不完全适用.目前国内对PICC置入长度体表测量方法在成年人及新生儿领域均有较多研究[2-6].本研究旨在探讨PICC置管术在婴幼儿及学龄前期儿童的体表测量方法.现将研究结果,报道如下.  相似文献   
99.
目的 观察美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效.方法 在低盐、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、利尿剂、地高辛和硝酸酯类的基础上加用美托洛尔和不加用美托洛尔各治疗48例慢性心力衰竭病人.一年后检测心功能情况除与对照组比较外,也与治疗前的心功能进行比较.结果 治疗组与对照组都对心功能的改善有临床效果,但美托洛尔组改善心功能更显著,具有统计学意义.结论 联用美托洛尔更能提高治愈率,改善心功能,是治疗慢性心力衰竭的较肯定的方法之一.  相似文献   
100.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolifera-tor-activated receptor gamma(PPARγ)对脂质代谢、脂肪形成、细胞分裂和凋亡等多种生物学过程具有调节作用。近年来的研究发现,配体激活PPARγ具有抗肥胖、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等疾病的有益作用,使得围绕PPARγ受体功能和配体筛选研究成为生物医学和药理学研究的前沿热点,并有望成为治疗上述顽疾的新的药物靶标。该文就PPARγ与疾病关系的研究进展做一综述。  相似文献   
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