辛伐他汀对脂多糖诱导人THPL-1单核细胞MCP-1表达的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1（MCP1）的影响，探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组，辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达。【结论】辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达，提示其具有抗炎作用。     

盆腔脂肪过多症的影像学诊断

目的：探讨盆腔脂肪过多症的影像诊断。材料与方法：回顾性分析６例盆腔脂肪过多症的影像学表现。６例均经ＣＴ和超声检查,其中３例还作了钡灌肠检查,２例行静脉肾盂造影检查。结果：（１）钡灌肠和静脉肾盂造影显示膀胱输尿管下段以及直肠、乙状结肠远端推移受压;（２）超声检查显示盆腔内良性、实性占位性病变;（３）ＣＴ扫描可显示出脂肪组织密度。结论：ＣＴ扫描诊断盆腔脂肪过多症可作为首选影像学检查方法。     

经腹腔镜精索静脉高位结扎术12例报告

经腹腔镜精索静脉高位结扎术１２例报告姚年根，陆晔，马吉泉，徐庆康我院自１９９４年４月起，采用腹腔镜技术行经腹腔镜精索静脉高位结扎术１２例，效果满意，现报告如下。１资料与方法１．１临床资料本组１２例，平均年龄２４．５岁；左侧９例，右侧２例，双侧１例。中...     

高血压患者血清抗AT1-受体抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的已有研究表明抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活性及其作用机制.方法我们从16例ELISA检测抗AT1-受体阳性的高血压患者血清中提取纯化了免疫球蛋白,用Western等方法检测抗体对培养大鼠血管平滑肌细胞的作用.结果发现抗AT1抗体可诱导平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的表达,与血管紧张素Ⅱ相似,并且这一效应可被AT1受体阻断剂氯沙坦抑制.结论P44/p42 MAP激酶是平滑肌细胞增殖肥厚的重要信号分子,抗AT1-受体抗体通过受体介导血管平滑肌细胞p44/p42 MAP激酶的表达,提示抗AT1-受体抗体具有引起血管平滑肌细胞肥厚增殖的作用.     

钙预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响

为了证实钙预适应对膨胀离体大鼠心室所诱发的心律失常具有抑制作用 ,采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。用正常灌流液灌流平衡后 ,离体心被随机分为 4组 :牵张对照组 ,钙预适应组 ,钙预适应 +维拉帕米组和钙预适应 +格列本脲组。维拉帕米和格列本脲在灌流液中的浓度分别为 1μmol/L和 10 μmol/L ,对钙预适应进行干预后及时用正常灌流液将他们从离体心洗脱。将可充灌液体的乳胶球囊通过左房及二尖瓣置于左室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率 ,观察心电图ST段和T波的变化 ,并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,对照组心律失常总发生率达 10 0 % ,持续时间为 2 .5 6± 0 .4 6s ;钙预适应组较对照组心律失常总发生率明显降低 (40 % ) ,持续时间缩短到 1.6 7± 0 .6 1s(P均 <0 .0 5 ) ;用维拉帕米对钙预适应进行干预后 ,心律失常总发生率较钙预适应组增高 (90 % ) ,持续时间延长 (2 .5 0± 0 .4 6s) ;钙预适应 +格列本脲组心律失常发生情况和钙预适应组相似。各组离体心在膨胀前后冠脉流量和心率、心电图ST段和T波均未见明显变化。结论 :?     

胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制

目的探讨胸腺肽β4在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制。方法选择雌性SD大鼠54只,通过左前降支冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,随机分为2组:实验组大鼠腹腔内注射胸腺肽β4(5 mg/kg),对照组大鼠腹腔内注射磷酸盐缓冲液,每组27只。2～4周后心脏超声测量大鼠心功能(左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、左心室短轴缩短率、左心室射血分数),Western blot检测梗死区生物活性蛋白因子,并测量心肌梗死面积和心肌收缩速率。结果与对照组比较,实验组大鼠注射胸腺肽β4后,心肌缺血组织中血管生长因子相关蛋白表达明显升高,心脏功能与心肌的收缩速率明显升高,而心肌梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽β4保护心脏功能防止心肌缺血后器官功能失调。     

黏附分子CD44和ICAM-1在肺炎支原体感染BALB/c小鼠体内表达及相关机制

目的研究黏附分子CD44和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在肺炎支原体(MP)感染的BALB/c小鼠模型的表达,阐明其与MP感染的关系。方法采用MP鼻腔滴入法建立BALB/c小鼠MP模型,观察MP小鼠肺部的病理变化。采用ELISA法测定5,8,15,20和30天MP感染小鼠血清和肺泡灌洗液中黏附分子CD44和ICAM-1的表达水平。结果与模型组比较,MP感染BALB/c小鼠后肺部炎症明显,MP感染BALB/c小鼠后其血清和肺泡灌洗液中黏附分子CD44和ICAM-1的表达明显上调(t_(5天血清CD44)=53.64ng/L,t_(5天BALF CD44)=144.3ng/L;t_(5天血清ICAM-1)=73.72ng/L,t_(5天BALF ICAM-1)=165.06ng/L,均P值0.000;t_(8天血清CD44)=40.86ng/L,t_(8天BALF CD44)=21.31ng/L;t_(8天血清ICAM-1)=30.57ng/L,t_(8天BALF ICAM-1)=19.61ng/L,均P值0.000)。结论 MP感染使小鼠黏附分子CD44和ICAM-1的表达水平升高,用替加环素治疗MP小鼠后CD44和ICAM-1表达下调,CD44和ICAM-1表达上调可能与MP肺炎的严重程度有关。     

慢性髓系白血病中let-7a-3甲基化态势及其临床意义

目的：探讨慢性髓系白血病（CM L ）患者中let‐7a‐3启动子的甲基化态势及其临床意义。方法建立实时定量甲基化特异性PCR （RQ‐MSP）分别检测25例对照者及52例CML患者骨髓单个核细胞中let‐7a‐3启动子未甲基化水平。结果52例CM L患者未甲基化let‐7a‐3启动子（59．6％）为阳性,而对照组仅1例（4％）阳性,两组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。ROC曲线分析表明,let‐7a‐3启动子未甲基化作为辅助诊断CM L有较好的特异性。未甲基化let‐7a‐3启动子水平与BCR／ABL融合基因转录水平呈显著正相关（ r＝0．641,P＝0．001）,但与患者的白细胞、血小板计数及血红蛋白水平无明显相关性（ P＞0．05）。在慢性期和加速期let‐7a‐3未甲基化水平显著高于急变期。结论 let‐7a‐3基因低甲基化水平随疾病进展而降低。     

降粘化瘀法治疗慢型克山病血液流变学指标的探讨

克山病是以缺血缺氧性心肌坏死为主要特征的地方性心肌病。多年来人们已经注意到在冠心病、心肌梗塞等缺血性心脑血管病发病过程中的血液流变学方面的改变,并且在应用降粘、解聚、溶栓等中药的治疗中取得明显的治疗效果。作者曾对37例克山病患者进行了血液流变学的检测,结果表明:克山病患者的血液呈现高粘滞状态。为了改善这一状态,作者对     

老年外伤性蛛网膜下腔出血18例的护理

外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）是由于外伤因素造成脑表面血管损伤、颅内桥静脉损伤出血进入蛛网膜下腔所致。老年tsAH患者表现常不典型,头痛、脑膜刺激征不明显,而意识障碍和脑实质症状较重,由于器官退行性改变同时合并有各种慢性疾病病情凶险、变化快、并发症多、伤残率和病死率高是本病特点。因此,密切观察、及时发现正确处理并发症是护理的关键。我院200503—2009—06收治tSAH患者18例,现将护理要点报告如下。