SB203580对液化石油气中毒大鼠神经元的保护作用

目的研究p38MAPK通路抑制剂SB203580在液化石油气中毒大鼠模型中对神经元的保护作用。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,72只SD大鼠随机分为正常对照组、中毒组和SB203580干预组,干预组在中毒前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/ml DMSO),动物分别于中毒后1d、3d、7d处死,观察脑组织神经元的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平。结果中毒组大鼠脑组织神经元坏死,p-p38MAPK阳性细胞大量表达,干预组大鼠上述变化明显减轻(P<0.05)。结论在液化石油气中毒大鼠模型中,SB203580通过抑制p38MAPK通路减少神经元坏死,发挥神经保护作用。     

大鼠急性脑出血后对重要脏器的影响及外周血核因子-κB表达的研究

目的 观察大鼠急性脑出血后肝、肾、肺功能和形态改变及外周血淋巴细胞核因子-κB活性.方法 采用脑内注射凝固自体动脉血建立大鼠脑出血模型,于24 h 后测定外周血淋巴细胞核因子-κB(NF-κkB)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN) 和肌酐(Cr) 的水平及血氧饱和度(SaO2)水平,并取肝脏和肺组织固定、切片、HE 染色,光镜观察肝、肺组织的病理形态学改变.结果 大鼠脑出血24 h 后血清中的ALT、AST、BUN 和Cr 含量均有显著增加,NF- κB活性升高,SaO2下降,与假手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).光镜观察发现脑出血大鼠的肝脏及肺脏有炎性反应改变.结论 大鼠急性脑出血后其肝脏、肾脏、肺脏的功能和结构均受到一定损害,外周血淋巴细胞NF- κB表达升高.     

侧脑室引流治疗新型隐球菌性脑膜炎的临床研究

目的探讨新型隐球菌性脑膜炎的有效治疗途径。方法药物组采用联合抗真菌治疗,脑室引流组在抗真菌药物治疗下行侧脑室外引流术。结论脑室引流组临床治愈、好转率与药物组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论侧脑室外引流可以有效降低颅内压,改善临床症状,为抗真菌药物疗效的发挥赢得宝贵时间。     

大鼠急性脑出血后对重要脏器的影响及外周血核因子-κB表达的研究

目的观察大鼠急性脑出血后肝、肾、肺功能和形态改变及外周血淋巴细胞核因子-κB活性。方法采用脑内注射凝固自体动脉血建立大鼠脑出血模型,于24 h后测定外周血淋巴细胞核因子-κB（NF-κkB）活性,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）的水平及血氧饱和度（SaO2）水平,并取肝脏和肺组织固定、切片、HE染色,光镜观察肝、肺组织的病理形态学改变。结果大鼠脑出血24 h后血清中的ALT、AST、BUN和Cr含量均有显著增加,NF-κB活性升高,SaO2下降,与假手术对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。光镜观察发现脑出血大鼠的肝脏及肺脏有炎性反应改变。结论大鼠急性脑出血后其肝脏、肾脏、肺脏的功能和结构均受到一定损害,外周血淋巴细胞NF-κB表达升高。     

持续2个月的精神运动性癫癎1例报告

1　资料　　患者 ,女 ,2 5岁 ,因“发作性发呆 ,神情恍惚 9天”于 2 0 0 0年 11月 2 4日收入精神病院 ,患者于 2 0 0 0年 11月 15日行人流术 ,并于当日出现情绪紧张、发作性发呆 ,家人对她讲话常没有反应 ,有时通电话将到一半突然“啊、啊”地说不下去 ,不久又恢复。术后第2日曾遗尿 1次。初时每日发作 2～ 3次 ,每次约数分钟 ,后来发作次数渐增多 ,时间亦延长 ,发作时对家人的问话、指令均无反应 ,但可自行上厕所、刷牙、吃饭等。既往无抽搐及精神病史 ,家族中亦无类似病史。入院检查 :意识清 ,定向力尚可 ,计算力差 ,思维迟缓 ,问话常思考…     

误诊为脑肿瘤的急性播散性脑脊髓炎1例

患，女性，34岁。因进行性口齿不清6天、不懂言语4天、口角歪斜3天于2000年1月6日人院。患发病前9天与同事进餐后曾出现呕吐4次，均为胃内容物，不伴头痛、发热等不适，其他人无类似症状；人院前6天出现口齿不清，并进行性加重；4天前出现语言理解困难，3天前出现口角歪斜及饮水呛咳。收入当地医院并行头颅CT检查示双侧大脑半     

大鼠可逆性全脑缺血再灌流过程中几个脑区儿茶酚胺递质的动态变化

应用反相高效液相——电化学检测技术测定了大鼠全脑缺血15rain及再灌流1h至7d纹状体、海马、丘脑及新皮层的NE、E、DA含量的变化。结果显示缺血易损伤区特别是纹状体、海马存在显著的CA递质代谢紊乱。缺血15min海马NE含量增高及纹状体的DA含量增高是病理作用的重要环节,再灌流后出现的递质含量的进行性减少提示神经元坏死或功能障碍的程度。另外,CA递质可能与EAAs相互作用,放大了CA递质介导的病理损害。     

早期应用氟西汀改善脑卒中患者神经功能缺损及预防脑卒中抑郁的近期效果

目的：探讨早期应用氟西汀改善急性脑卒中患者神经功能缺损和预防脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法：采取随机对照的方法选择住院的急性脑卒中患者，治疗组33例，入院后在进行急性脑卒中常规药物治疗的同时、给予氟西汀胶囊20mg，1次／d口服。对照组34例，仅进行常规药物治疗，4周后对照研究。结果：治疗组总有效率为88％(29／33)，对照组为59％(20/34)，两组比较差异有显著性意义(x^2=7．17，P&;lt;0．01)，治疗组4周后神经功能缺损评分较对照组有明显改善(t=-2．68，P&;lt;0．01），治疗组4周后汉密尔顿抑郁量表(Hamiltion depression scale，HAMD)≥17分者为2例，抑郁发生率为6％(2／33)，对照组4周后HAMD≥17分着8例，抑郁发生率为24％(8／34)，差异亦有显著性意义(x^2=40．24，P&;lt;0．01)，治疗组未发现明显不良反应。结论：早期应用氟西汀能改善急性脑卒中患者的神经功能缺损和减少脑卒中后抑郁急性期的发生率。     

血清铁蛋白与颈动脉粥样硬化和脑梗死的关系

目的探讨血清铁蛋白与脑梗死和颈动脉粥样硬化的关系。方法对133例脑梗死患者和92例对照者行颈动脉血管彩超检测,观察颈动脉内膜—中膜厚度、颈动脉有无斑块及斑块评分和管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标。用酶联免疫吸附法检测血清铁蛋白的水平。比较脑梗死组和对照组血清铁蛋白水平的差异,及颈动脉内膜—中膜厚度、斑块评分与血清铁蛋白的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化的患病率(70.6%)较对照组(39.5%)明显增高,脑梗死组血清铁蛋白水平较对照组明显升高(248.5±107.4μg/L比197.6±94.8μg/L,P<0.05);对颈动脉粥样硬化的各主要危险因素行有序分类Logistic回归分析显示,血清铁蛋白、血压控制情况和年龄进入回归方程。血清铁蛋白水平与颈动脉内膜—中膜厚度及斑块评分之间呈正相关,偏相关系数分别为0.56和0.48(P<0.05);血清铁蛋白与低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关,Pearson积距相关系数为0.51(P<0.05)。结论脑梗死组血清铁蛋白水平较对照组高,血清铁蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。     

前列环素E1脂微球制剂治疗急性脑梗死45例观察

目的观察前列环素E1脂微球制剂(Lipo-PGE1)治疗急性脑梗死的临床疗效和不良反应.方法将90例急性脑梗死入选病例随机分为治疗组和对照组,治疗组给予Lipo-PGE1 10μg加生理盐水100 mL静脉输注,每天1次,共15 d.对照组给予复方丹参注射液30 mL加生理盐水250 mL静脉输注,每天1次,共15 d.分别于治疗第7天、第15天进行神经功能缺损、临床疗效全面观察及治疗前后血液流变学相关指标、血脂和经颅多普勒超声检查.结果治疗组全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率、红细胞比容和脑血流均明显改善,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05),而血脂改变不明显;治疗组有效率和总进步率都显著高于对照组;两组未见明显不良反应.结论 Lipo-PGE1是治疗急性脑梗死的有效药物.