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91.
目的 探讨突触前囊泡蛋白synaptotagmin(Syt)Ⅳ在SAMP8鼠背海马的年龄相关性改变及其分布状况. 方法 选取三个年龄段SAMP8鼠(青年组4.5月龄22只,中年组9月龄23只,老年组13月龄19只)作为研究对象,制作组织芯片.采用SP免疫组化法检测小鼠背海马Syt Ⅳ的表达.显微成像系统拍摄图像并利用图像分析系统Image-Pro Plus 6.0进行光密度值测定. 结果 4.5月龄SAMP8鼠背海马CA3、CA1和齿状回中Syt Ⅳ的相对含量显著高于13月龄(P<0.05),也高于9月龄鼠(P<0.05);9月龄高于13月龄鼠,但差异无统计学意义(P>0.05).Syt Ⅳ在不同年龄组SAMP8鼠背海马不同亚区中均有表达,且以锥体细胞和颗粒细胞胞膜表达较高. 结论 SAMP8鼠背海马Syt Ⅳ水平随年龄增加而降低.Syt Ⅳ可能是小鼠背海马锥体细胞和颗粒细胞的轴-体或树-体式突触中的主要突触囊泡蛋白.  相似文献   
92.
目的 探讨原发性失眠(primary insomnia,PI)患者的程序性记忆是否损害及其特征.方法 采用类别产生和运动序列任务对36例PI患者及36名对照进行程序性记忆检测,同时用自由词任务检测其陈述性记忆.结果 PI患者的类别产生[7.0(6.0,8.8)与9.0(9.0,11.0),Z=5.537,P<0.01]、运动序列[8.0±3.3与11.5 (8.6,13.8),Z=4.152,P<0.01]和自由词任务的即刻回忆[3.0(2.3,4.0)与6.0(5.0,7.0),Z=6.479,P<0.01]、延时回忆[9.0士2.2与11.0(10.0,12.0),Z=4.747,P<0.01]和延时再认[15.0 (13.0,15.0)与15.0(15.0,15.0),Z=4.637,P<0.01]的正确数均明显少于对照组.按失眠类型分层显示早醒组的运动序列、延时回忆与延时再认正确数均明显低于入睡难和睡眠维持难组.结论 PI患者程序性记忆和陈述性记忆均受损,早醒组的记忆损害可能更严重.  相似文献   
93.
目的①探讨年龄、性别对封闭群小鼠(KM、ICR)不同脑区Munc18-1含量的影响;②探讨年龄、性别对封闭群小鼠(KM、ICR)血清甲状腺激素水平的影响;③探讨Munc18-1含量与血清甲状腺激素水平之间的相关性。方法①选取3个年龄段(22月龄老年组、11月龄中年组、6月龄青年组)昆明小鼠和2个年龄段(12月龄中年组、7月龄青年组)ICR小鼠;②应用Western blot检测小鼠嗅球、额叶、顶叶、腹侧海马及背侧海马中Munc18-1和内参蛋白β-actin蛋白的表达。Munc18-1灰度值与β-actin灰度值的比值作为Munc18-1相对含量;②采用放射免疫法检测小鼠血清甲状腺激素水平;③用方差分析、Spearman秩相关检验进行统计学分析。结果①22月龄昆明小鼠背侧海马Munc18-1含量显著高于中年鼠和青年鼠(P<0.05),且以老年雌鼠显著(P<0.05),而中年昆明小鼠与青年鼠之间未发现显著性差异(P>0.05);12月龄ICR小鼠背侧海马Munc18-1相对含量显著高于青年鼠(P<0.05),且以雌鼠显著(P<0.05)。②22月龄昆明小鼠血清FT3、FT4水平显著低于青年鼠(P<0.05),且FT3显著低于中年鼠(P<0.05),以雌鼠显著(P<0.05),而中年与青年鼠之间未发现显著性差异(P>0.05);12月龄ICR小鼠血清FT3水平显著低于青年鼠(P<0.05),以雌鼠显著(P<0.05)。③昆明小鼠和ICR小鼠背侧海马Munc18-1含量均与FT3呈负相关(P<0.05)。结论①封闭群小鼠背侧海马Munc18-1含量可出现年龄相关性显著升高,其中以雌鼠升高更明显;②封闭群小鼠可出现年龄相关性血清甲状腺激素水平显著降低,其中以雌鼠降低更明显;③血清甲状腺激素水平降低可能是导致背侧海马Munc18-1含量升高的原因之一。  相似文献   
94.
目的:研究情志病证古医案中治法及方药的运用状况。方法:本研究以1527例情志病证古医案为研究对象,建立数据库,对医案原文中治法、药物使用等情况,采用频数分析、关联分析等数理方法进行统计,并结合历代对情志病证的认识,对结果进行整理与分析。结果:情志病证的治法以补益法最多,其次为化痰法、清热法、和解法等法为多,医案中共涉及药物444种,其中茯苓、当归、人参、甘草、白芍、栀子、半夏、牡丹皮、黄连、白术等在情志病证中的使用频率较高。结论:情志病证治法与方药使用具有一定的规律与特点,与相关研究中的病机规律相契合,体现了中医的辨证与论治较好的对应关系。  相似文献   
95.
目的:研究中老年人群中原发性高血压和2型糖尿病血瘀证与非血瘀证患者血清瘦素(Leptin)水平的变化及意义。方法:采用放射免疫法测定201例高血压病与166例2型糖尿病患者的Leptin水平,比较血瘀证与非血瘀证患者血清Leptin水平的变化,并观察其与性别、年龄、体重指数(BMI)、脂肪百分比(%Fat)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG、内皮素(ET)、血浆胰岛素(INS)等指标的关系。结果:血瘀证与非血瘀证患者年龄、%Fat、HDL-C、ET 4项指标差异有非常显著性意义(P<0.01,P<0.05);多元线性相关结果显示瘦素与ET呈负相关,与BMI、%Fat呈正相关;在逐步回归分析中HDL-C、ET最后进入方程。结论:血瘀证与非血瘀证患者的血清Leptin水平变化不大;ET是与血清Leptin水平变化的主要相关因素。  相似文献   
96.
3例经脑脊液培养分离证实的巨细胞病毒性脑炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 进一步探讨巨细胞病毒性脑炎(CMVE)的诊断及病原学检测。方法 报告3例经脑脊液(CSF)培养分离,辅以多聚酶链反应法检测DNA及酶联免疫法检测病毒特异性抗体证实的CMVE患者。结果 临床上均有意识模糊,以精神异常为突出首发症状,重症时可出现瘫痪。原始反射阳性为最多见的体征。3例均至少有一次分离结果阳性,并同时有CMV-DNA阳性。结论 要减少CMVE的误诊与漏诊,应多种方法并用。此3例患者  相似文献   
97.
98.
目的观察血府逐瘀合二陈汤对营养性肥胖大鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中内脏脂肪素等脂肪因子含量的影响。方法利用高脂饲养方法复制营养性肥胖大鼠模型,依体质量随机分为4组,即血府逐瘀汤组、补阳还五汤组、血府逐瘀合二陈汤组、模型组,另设空白对照组,每组10只。前3组分别给予血府逐瘀汤(13.00 g/kg)、补阳还五汤(23.75 g/kg)、血府逐瘀合二陈汤(19.67 g/kg)灌胃,后2组灌胃等量的生理盐水,连续干预4周。酶联免疫法检测皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中的内脏脂肪素(PBEF)、脂联素、瘦素(Leptin)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和内皮素-1(血浆ET-1)的含量。结果 1模型大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血清中PBEF含量均升高,血府逐瘀汤组、血府逐瘀合二陈汤组较模型组降低(P0.05),血府逐瘀合二陈汤组较血府逐瘀汤组下降更显著(P0.05)。2模型大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血清中脂联素含量均降低,各活血方组皮下脂肪组织、血清中脂联素含量较模型组升高(P0.05),补阳还五汤组较血府逐瘀汤组、血府逐瘀汤合二陈汤组均显著升高(P0.05),而且补阳还五汤组较模型组内脏脂肪组织脂联素含量也升高(P0.05)。3模型大鼠皮下脂肪中Leptin含量降低,内脏脂肪、血清中含量升高(P0.05)。三活血方均可降低血清中Leptin含量,血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪组织Leptin含量也有降低(P0.05)。4模型大鼠内脏脂肪中TNFα含量降低(P0.05),血清浓度和皮下脂肪中TNFα含量在各组之间差异均无统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组、血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪中TNFα含量较模型组升高(P0.05)。5各组大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血浆中ET-1含量差异无统计学意义(P0.05)。6模型组内脏脂肪、皮下脂肪中PAI-1含量均升高(P0.05)。血府逐瘀汤组、血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪中PAI-1含量下降(P0.05),血府逐瘀汤组皮下脂肪组织中PAI-1含量也下降(P0.05)。结论内脏脂肪、皮下脂肪组织分泌功能存在显著差异,模型大鼠脂肪因子分泌紊乱,活血化瘀药物有一定调节作用。  相似文献   
99.
目的:调查某医学院校学生的睡眠现状并行记忆检测,探讨失眠对医学生学习记忆的影响。方法:采用睡眠日志、阿森斯失眠量表、抑郁自评量表和埃普沃斯嗜睡量表等对该校一年级学生行睡眠质量筛查,进一步明确失眠诊断后利用自由词回忆(即刻回忆、延时回忆)、类别产生和运动序列任务检测学习记忆能力。结果:发放调查问卷200份,回收193份(96.5%)。结果显示,失眠学生所占比例为12.4%,与以往研究一致。失眠组的即刻回忆、延时回忆和运动序列任务成绩均显著差于对照组(Z=4.152,3.695,4.020;P0.001),而类别产生任务成绩无组间差异(Z=0.106,P=0.683)。分层研究显示,抑郁倾向组的即刻回忆、延时回忆和运动序列任务成绩均差于单纯失眠组(Z=5.152,4.695,3.275;P0.001)。随访3年后学习成绩排名显示,失眠组学生的成绩排名较对照组学生有明显下滑(Z=3.357,P0.001)。结论:该医学院校失眠学生占有一定比例,失眠对学生学习记忆有一定影响,且有抑郁倾向的失眠学生记忆受损更明显,长期以往进而导致学习成绩的下滑。  相似文献   
100.
探讨脾不升清在肥胖形成过程中的作用机制,为临床治疗提供新思路.认为多食少动可导致阳气不振、清阳不升;脾不升清、精气郁滞是肥胖的根本病理机制,气虚痰湿是由脾不升清所引起的、加剧肥胖的病理因素;肥人气虚、肥人多痰的观点,可能根源于审症求因、因源于证的病因学特点;临床上应当配伍防风、升麻、葛根等疏达肝气,升发中气,醒脾助运,以助谷气上升和精微物质的利用,提高临床治疗效果.脾不升清是肥胖的基本病理机制,佐风药以升清阳可提高临床疗效.  相似文献   
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