无失眠性“纯”抑郁患者认知功能改变

目的探讨＂纯＂抑郁患者蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估的认知功能改变。方法选取首次发作的＂纯＂抑郁患者,经汉密尔顿抑郁量表17（HAMD17）评定抑郁程度后分为轻度抑郁组（7～17分,41例）、中重度抑郁组（〉17分,30例）,进行MoCA认知功能评定,并与正常人26例对照。结果中重度抑郁组的MoCA总分和部分因子分均显著低于轻度抑郁组和对照组（P〈0.05）,后两者间差异无统计学意义。逐步线性多重回归分析显示抑郁程度、年龄和受教育年限均显著影响认知功能,程度依次递减。HAMD17各因子中焦虑因子对认知功能影响最大。结论中重度抑郁可损害认知功能,且主要源自焦虑。     

失眠障碍患者不同亚型间认知功能的差异与客观睡眠状态的相关性研究

目的 探索不同亚型慢性失眠障碍(chronic insomnia disorder,CID)患者认知功能有无差异及各亚型间认知功能与客观睡眠参数的相关性。 方法 收集2012年8月—2014年2月期间就诊于睡眠记忆障碍门诊的CID患者95例,根据患者主诉进行分型,包括入睡困难14例,早醒24例,维持困难24例,混合性33例。运用多导睡眠图评估患者一夜睡眠状况,次日采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者的认知功能,并完成匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)测试。 结果 不同亚型CID患者注意(H=10.94,P_s＜0.05)和延迟回忆(H=22.79,P_s＜0.001)因子分差异性显著,即早醒组和混合组的相应因子分均显著低于入睡困难组和维持困难组(P_s＜0.05)。所有患者的偏相关分析结果显示视空间与执行功能(r=0.245、0.219;P_s＜0.05)及语言(r=0.234、0.222,P_s＜0.05)因子分与N3持续时间和N3睡眠时间占总睡眠时间百分比正相关;注意因子分与N2持续时间及N2睡眠时间占总睡眠时间百分比正相关(r=0.209、0.364,P_s＜0.05);延迟回忆因子分与N2持续时间和N2睡眠时间占总睡眠时间百分比(r=0.218、0.290,P_s＜0.05)及N3持续时间和N3睡眠时间占总睡眠时间百分比(r=0.335、0.343,P_s＜0.05)正相关。 结论 CID各亚型患者间认知功能水平存在差异性,其中视空间与执行功能、注意、延迟回忆等认知功能域与客观非快速动眼睡眠参数(NREM)有相关性。      

REM相关阻塞性睡眠呼吸暂停的临床研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以睡眠时上气道反复塌陷引起口鼻气流量降低甚至暂停,造成夜间血氧饱和度降低的综合征[1].当前OSA的诊断标准和严重程度分级[2]是基于多导睡眠监测(PSG)中整夜的总呼吸暂停低通气指数(apnea-hy-popnea index,AHI)大小而定(即轻度:5＜AHI≤15;中度:15＜...     

血栓通联合阿司匹林对急性脑梗死患者凝血纤溶功能及血清神经递质的影响

目的探讨血栓通联合阿司匹林对急性脑梗死患者凝血纤溶功能及血清神经递质的影响。方法将92例急性脑梗死患者随机分为联合用药组和对照组,每组46例。对照组给予阿司匹林(0.1 g/d)口服治疗,联合用药组给予血栓通(450 mg/d)联合阿司匹林治疗。比较两组患者治疗前后临床疗效、凝血纤溶功能、血清神经递质水平。结果与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后NIHSS评分显著降低(均P<0.01)。联合用药组及对照组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),联合用药组治疗后NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。两组间预后差异有统计学意义,联合用药组有效率显著高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后血清纤溶酶原激活物(t-PA)水平显著升高,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,联合用药组治疗前t-PA、PAI-1、GMP-140水平差异均无统计学意义(均P>0.05);联合用药组治疗后t-PA水平显著降低,PAI-1及GMP-140水平显著升高(均P<0.05)。与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)水平显著升高,血清谷氨酸(Glu)及天冬氨酸(Asp)水平显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,联合用药组治疗前5-HT、DA、Glu、Asp水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较,联合用药组治疗后5-HT及DA水平显著升高,Glu及Asp水平显著降低(均P<0.05)。结论血栓通联合阿司匹林治疗有助于改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,提高临床疗效,可能与调节患者凝血纤溶功能和血清神经递质等因素有关。     

10例血管性痴呆患者的护理体会

痴呆是指意识清晰下 ,由于脑器质性损害引起获得性、持续性智能全面减退 ,并有以下高级认知精神活动中至少三项受损 :语言记忆、视空技能、情感或人格、判断计算能力 ,影响社会、日常生活功能。流行病学资料显示 ,6 5岁以上痴呆患病率高达 5 % ,并随年龄增大而增高。欧美资料显示老年性痴呆(ＡＤ占 5 0 % ) ,多于血管性痴呆 (ＶＤ占 2 0 % ) ,而我国ＶＤ相对比例较高。现将 10例血管性痴呆患者的护理体会报告如下。1　临床资料安徽医科大学第一附属医院老年神经内科病房2 0 0 0年 12月至 2 0 0 2年 3月共收治 10例确诊的血管性痴呆 (ＶＤ)患…     

Alzheimer病的抗β淀粉样蛋白治疗:期望还是现实

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的主要病理学特征是老年斑、神经原纤维缠结和基底前脑胆碱能神经元退变.老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）,主要是Aβ42.虽然AD的确切病因不明,但广泛认可的Aβ假说认为,Aβ启动了AD的发病过程,并在其发生、发展中起关键作用,其他病理生理变化,如tau蛋白过度磷酸化、蛋白激酶激活、氧化应激、自由基形成、细胞内钙离子稳态破坏、诱导凋亡、慢性炎症、补体激活等都是Aβ毒性作用的结果.脑中Aβ水平增加与突触丧失或功能下降相关,也与认知能力下降相关.现有证据提示,无论是可溶性Aβ原纤丝/寡聚体还是不溶性Aβ纤丝甚至斑块都有神经毒性.因此,针对Aβ的治疗策略得到了广泛研究.这些策略可以概括为减少Aβ生成、防止Aβ聚集和形成纤丝、增加Aβ降解或清除.下面的内容将涵盖广义的抗Aβ的途径,但由于篇幅的限制,有些内容仅略述.     

衰老过程中海马特定回路突触及其可塑性的选择性改变

衰老表现为显著的记忆力减退和缺失.因为海马是事件记忆的必要部分,传统观点认为衰老时海马内神经元丧失与记忆障碍关系密切.近几年研究提出正常衰老过程中海马内神经元丧失并不显著,不足以引起海马依赖性记忆损伤.突触的变化与记忆损害密切相关,但衰老时不出现突触成分和结构广泛性丧失.目前研究发现海马突触特定回路-穿通纤维通路和突触回路上兴奋性谷氨酸受体以及海马突触可塑性的选择性改变与记忆损伤有一定的关联.     

昆明小鼠完成放射状水迷宫和嗅觉辨别任务时年龄和性别的差异

目的 探讨昆明鼠的空间和非空间学习记忆能力在年龄和性别上的差异。方法 应用放射状水迷宫试验和嗅觉辨别记忆试验，分别记录小鼠寻找逃生平台的错误数和发现被掩埋巧克力的时间。结果 在放射状水迷宫试验中，成年鼠的空间学习记忆能力较幼鼠好，进入衰老进程后，小鼠空间学习记忆能力逐渐衰退；在嗅觉辨别记忆试验中，幼鼠的嗅觉辨别功能较成年与老年鼠好，其中幼年雄鼠的嗅觉功能最好。成年鼠及老年鼠之间无年龄差异，而有明显的性别差异，表现为雌鼠的嗅觉功能优于雄鼠。结论 在发育和衰老过程中，昆明小鼠的空间性和非空间性学习记忆能力存在非同步性年龄、性别差异。     

脑梗塞患者血浆胃动素的初步研究

脑梗塞患者血浆胃动素的初步研究陈贵海，金华生，王兴中胃动素（ＭＴＬ）是一种脑肠肽［１］，１９７１年被纯化［２］．脑梗塞患者血浆ＭＴＬ变化国内尚少见报道．我们测定了３９例脑梗塞患者血浆ＭＴＬ，报告如下．对象随机选取符合１９８６年全国脑血管病会议制订的诊...     

脑血管病患者中血蛋白与球蛋白比率

探讨脑血管病患者血中白蛋白与球蛋白比率的改变与年龄，性别，病程和病变部位关系，测定２７９例患者血中Ａ，Ｇ的浓度，并测得Ａ／Ｇ值，同时以３０例其他疾病患者作对照组。结果表明：各型ＣＶＤ患者血Ａ／Ｇ值明显降低，且与ＣＶＤ的复发，病变部位，病程，性别无明显相关性，因而低血Ａ／Ｇ值可能是ＣＶＤ的一种独立危险因素。