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医药卫生 | 392篇 |
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1994年 | 1篇 |
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1990年 | 1篇 |
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目的 探讨胱硫醚β合成酶 (CBS)基因 84 4ins6 8、甲硫氨酸合成酶 (MS)基因A2 75 6G、亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因C6 77T三种同型半胱氨酸代谢相关酶基因突变在阿尔茨海默病 (AD)发病中的意义 .方法 PCR扩增AD 6 6例及 14 3例对照者的CBS、MS、MTHFR基因突变点 ,直接或经限制性内切酶消化后行凝胶电泳确定其基因型 .结果 AD病人MTHFR基因中 ,基因型C/T占 5 6 .0 6 % ,明显高于对照组 (p <0 .0 1) ,C/C明显低于对照组 (p <0 .0 1) ,T/T与对照组无明显差异 (p>0 .0 5 ) .AD病人中MTHFR基因等位基因C的频率相对危险率 (RR) ,T的频率与对照组的差异有显著性 (p<0 .0 5 ) .CBS 84 4ins6 8、MSA2 75 6G各种基因型频率在AD组与对照组之间无差异 .结论 AD病人中MTHFR T频率明显高于正常人 ;而MTHFR C频率则明显低于正常人 ,而CBS 84 4ins6 8、MSA2 75 6G突变可能不足以构成阿尔茨海默病的独立遗传性危险因子 相似文献
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MTHFR C 677 T基因多态性与乳腺癌的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨代谢叶酸的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFRC677T)基因单核苷酸多态性与乳腺癌的关系.方法:以聚合酶链反应和限制性片段长度多态方法,分析了65个乳腺癌患者和性别、年龄配对的143个正常对照的MTHFRC677T基因型及其对乳腺癌的相关性.结果:在正常对照中,MTHFRC677TCC、CT、TT基因型频率分别为62.9%、35.08%和2.12%,MTHFRC677TC、T基因型频率分别为:0.8040,0.1960.而在乳腺癌患者中分别为58.46%、26.15%和15.39%,MTHFRC677TC、T基因型频率分别为:0.7154,0.2846.MTHFRC677T基因型在病例和对照中的分布差异无显著性.结论:MTHFRC677T单核苷酸多态可能与乳腺癌的遗传易感性无关. 相似文献
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多发性硬化症(mu ltip le sc lerosis,MS)是一种病因不明的、以中枢神经系统脱髓鞘为特征的慢性炎症性疾病,是一种以髓鞘碱性蛋白(MBP)为靶抗原的、特异性T细胞介导的器官特异性自身免疫病。流行病学调查结果提示,遗传因素可能在MS发病机制中起作用。肿瘤坏死因子(tumor necros 相似文献
27.
目的 探讨急性淋巴细胞白血病细胞肿瘤相关糖抗原前体的丁酰化改造。方法采用化学方法合成新前体N-丁酰甘露糖胺。结果核磁共振氢谱证明新前体为N-丁酰甘露糖胺。结论通过新前体N-丁酰甘露糖胺的合成,实现对急性淋巴细胞白血病细胞肿瘤相关糖抗原前体的丁酰化改造,为进一步通过细胞生物工程方法合成免疫原性显著增强的新肿瘤相关糖抗原N-丁酰唾液酸、解决ALL患者免疫治疗时免疫耐受问题打下了基础。 相似文献
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目的了解广东转化生长因子TGFβ1—509C/T基因的分布特点。方法应用聚合酶链反应技术对110例正常人转化生长因子TGFβ1—509C/T基因进行扩增,以Ec081I进行限制性内切酶酶切图谱分析,并结合文献进行了不同地区问的分析比较。结果转化生长因子TGF131—509C/C、C/T、T/T表型频率分别为:0.15、0.44、0.45,转化生长因子TGFB1—509C、TGFB1—509C、T基因频率分别为:0.3545、0.6455。结论转化生长因子TGF81—509C/T基因多态性在不同地区间分布存在着明显的差异。 相似文献
29.
目的 观察FMRI基因敲除型(KO)小鼠脑组织中钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的改变,探讨CaMKⅡα是否为脆性X综合征相关蛋白(FMRP)的下调蛋白. 方法 PCR鉴定FVB近交系小鼠的基因型,按基因型的不同分为KO组和野生型(WT)组,每组10只.免疫组化染色检测KO及WT小鼠脑组织CaMKⅡα的表达与分布,用图像分析仪分别采集不同脑区免疫信号的吸光度(A)值进行比较. 结果 免疫组化染色检测显示KO与WT小鼠各个脑区普遍存在阳性信号;神经元胞浆尤其是靠近胞体的近端突起上信号呈强阳性,树突中亦有阳性信号,轴突上信号较弱;KO小鼠各脑区CaMKⅡα阳性信号的A值均较WT小鼠显著增高,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 CaMKⅡα在成年KO小鼠各脑区的表达均显著增多,提示FMRP负性调节CaMKⅡα的表达. 相似文献
30.
短时间诱导高血压对急性脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。方法61只年龄30~40周的SD大鼠,随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组。通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗。结果(1)缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组。(2)升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4h组。(3)在缺血4h再灌注2h升压组中,再灌注前15min升压组的梗死体积小于再灌注后30min升压组。结论(1)诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血再灌注大鼠梗死体积。(2)再灌注前升压疗效优于再灌注后升压。 相似文献