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1997年 | 1篇 |
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1990年 | 1篇 |
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71.
肿瘤抗原TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位的鉴定 总被引:1,自引:1,他引:1
目的寻找并鉴定TRAG-3来源的HLA-A2.1限制性CTL表位,为临床开展基于TRAG-3表位的特异性免疫治疗奠定基础。方法应用超基序和量化基序方案,预测TRAG-3 HLA-A2.1限制性CTL表位。用计算机分子模拟的方法,对预测表位进行分子模拟。用流式细胞仪分析测定各肽与HLA-A2.1分子的结合力。最后,应用HLA-A2.1阳性健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)对其体外诱导的CTL效应进行鉴定。结果应用超基序和量化基序方案,预测出4个候选表位肽,用计算机分子模拟发现其中只有TRAG-3(37-45)不符合HLA-A2.1限制性CTL表位的特点。在上述4个九肽中,TRAG-3(58-66)与HLA-A2.1分子的结合力最高。在进一步的CTL诱导实验中,发现TRAG-3(58-66)能够诱导健康志愿者PBMC产生特异性CTL。结论表位预测、计算机分子模拟、结合力分析和体外CTL诱导实验的一致性较好。4种方法一致认为,TRAG-3(58-66)(ILLRDA-GLV)为HLA-A2.1限制性CTL表位。该表位肽可望用于基于TRAG-3抗原多肽疫苗的临床实验。 相似文献
72.
目的 探讨NEDD4(neural precursor cell expressed developmentally downregulated protein 4)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)继发厄洛替尼耐药中的作用.方法 以HCC827细胞及耐厄洛替尼的HCC827 (HCC827/ER)细胞为工具,CCK-8法检测HCC827/ER细胞的耐药指数;实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)及Western blot检测厄洛替尼处理48 h后,NEDD4mRNA和蛋白在两种细胞中的表达及PI3 K/AKT信号通路活化情况.NEDD4小干扰RNA(siNEDD4)转染HCC827/ER细胞,比较处理前后HCC827/ER细胞的厄洛替尼IC50变化以及PI3K/AKT信号通路活化情况.裸鼠成瘤实验在活体水平上进一步验证NEDD4在NSCLC继发厄洛替尼耐药中的作用.结果 HCC827/ER细胞的耐药指数为(118.23 ±23.77);HCC827/ER细胞NEDD4mRNA和蛋白以及PI3K/AKT信号通路活化水平均高于HCC827细胞;HCC827/ER细胞成功转染siNEDD4后,转染组的PI3K/AKT信号通路活化水平降低,且厄洛替尼IC50值明显低于对照组(P<0.05).裸鼠成瘤实验中转染组肿瘤对厄洛替尼的敏感性明显增加,与阴性对照组比较,药物处理组肿瘤生长受到明显的抑制.结论 NEDD4通过激活PI3 K/AKT信号通路促进NSCLC继发厄洛替尼耐药. 相似文献
73.
新辅助化疗对非小细胞肺癌患者术后生存影响的Meta分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用Meta分析的方法对国内外已发表的高质量的、有关比较新辅助化疗后手术或直接手术对非小细胞肺癌患者术后生存影响的临床随机对照试验进行综合定量分析,为非小细胞肺癌治疗模式的选择提供参考依据。方法收集至2007年7月已公开发表的有关比较新辅助化疗后手术和直接手术对非小细胞肺癌患者术后生存影响的前瞻性随机对照试验,入选的研究利用Revman4.2进行Meta分析。结果符合纳入标准的共10篇文献,总样本量2 546例。其中新辅助化疗组1 291例,直接手术组1 255例;合并相对危险度(relative risk,RR)=0.91,95%可信区间是(0.86~0.96),P为0.000 7。对Ⅲ期非小细胞肺癌进行分层分析,合并RR为0.90,95%可信区间为0.85~0.96,P为0.000 7。结论本研究结果倾向新辅助化疗后手术治疗方案较直接手术方案能提高非小细胞肺癌患者长期生存率,具有统计学意义,但不能因此定论新辅助化疗能提高非小细胞肺癌患者的长期生存率,有必要在今后的研究中开展以包含第3代化疗药的联合化疗方案作为新辅助化疗的高质量的随机对照试验。 相似文献
74.
抗肿瘤新生血管药物研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
研究证明,临床上任何可探测出的实体瘤的生长和转移是依赖于血管生成的.Folkman等[1]提出,实体瘤的生长有赖于血管的生成,如果没有血管,肿瘤直径不会超过1~2mm,目前研究表明,肿瘤血管形成与下列机制有关:(1)肿瘤血管生成因子产生过多使之与肿瘤血管抑制因子失衡,导致内皮细胞激活,产生血管生成表型(angiogenic phenotype);(2)血管部位细胞外基质改变、基底膜降解,内皮细胞芽生、增殖和迁移;(3)新生内皮细胞索形成管状毛细血管襻及管腔;(4)新生血管管腔的贯通[2].肿瘤新生血管的形成不仅为肿瘤的生长提供能量来源,也为肿瘤的转移提供通道. 相似文献
75.
患者女 ,36岁。于1993年1月10日因右侧甲状腺肿块入院行右甲状腺摘除术。病理诊断 :甲状腺乳头状腺癌。1994年10月25日又因间歇性腹痛腹泻入院。纤维结肠镜诊断 :结肠多发性息肉 ,行全结肠切除术。肉眼见结肠90cm ,周径8cm ,全结肠粘膜面可见较密集排列的息肉状肿物 ,0.3~0.8cm大小 ,有蒂 ,质软。病理诊断 :结肠多发性腺瘤病 ,间变Ⅱ级。术后9个月 ,患者又以腹部肿物再次入院剖腹探查 ,见中腹至盆腔腹膜后及小肠系膜弥漫分布大小不等的质硬包块 ,边界不清 ,髂内外血管及部分小肠受侵。因腹部肿物广泛 ,活… 相似文献
76.
脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放几种细胞因子的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)释放的细胞因子在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法 仿Morton法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪PIM,培养于PIM1640培养基,予10μg/ml脂多糖(LPS)刺激,胸腺细胞增殖法测PIM培养上清白细胞介素1β(IL-1β)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量。结果 相似文献
77.
78.
环氧合酶-2抑制剂对大鼠急性肺损伤的作用 总被引:6,自引:1,他引:5
目的探讨急性肺损伤(ALI)肺组织环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的变化以及选择性COX-2抑制剂Meloxicam的干预作用。方法脂多糖(LPS)诱发大鼠ALI模型,采用逆转录-聚合酶链反应,检测其肺组织COX-2mRNA表达并观察其前列腺素(PGs)、动脉血氧分压(PaO2)及病理变化。结果静息状态的大鼠肺组织表达少量的COX-2mRNA,在ALI大鼠肺组织COX-2mRNA大量表达,Meloxicam可减轻肺组织病理损伤、降低PGs产量,使PaO2下降程度减轻。结论COX-2是ALI时PGs升高的主要同工酶,Meloxicam可抑制COX-2活性,对ALI具有一定的防治作用。 相似文献
79.
急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展 总被引:24,自引:1,他引:23
急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressyndrome,ARDS),以前多称为成人型(adult)呼吸窘迫综合征,是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一个独立的... 相似文献
80.
内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究 总被引:10,自引:6,他引:10
目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。 相似文献