TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

免疫抑制剂配合肝素治疗肾病综合症疗效观察

用小剂量肝素钙皮下注射配合激素和／或免疫抑制剂治疗肾病综合症（ＮＳ）患者３６例，剂量为２０００～３０００Ｕ，每天两次，疗程为３０ｄ．结果发现肝素具有迅速减轻尿蛋白、降血脂、预防血栓栓塞性疾病发生等作用．本方法简便、费用低、副作用小，无需实验室监测，值得推广应用．     

肝脾所主之“筋”“肌肉”实体初探

1从古代的解剖学概念看“筋”肌肉”的区别中医学从其理论体系的形成起就始终贯穿着古代的解剖学知识，其理论体系中所述之脏腑组织概念均具有直观的解剖学实体。故《灵枢·经水篇》指出：“夫八尺之士，皮肉在此，外可度量切循而得之，其死，可解剖而视之。其脏之坚脆，腑之大小，脉之长短，血之清浊……皆有大数”。从《内经》、《难经》等书的不少篇章对脏腑数量、大小、位置、     

20例溶血尿毒症综合征病因和临床特征

目的 分析溶血尿毒症综合征（HUS）病因和临床特点，探讨改善预后的方法。 方法 收集我科1998年7月至2004年12月20例HUS患者的临床资料，分析病因、临床表现、个体化治疗方案和预后。 结果 20例HUS占同期急性肾衰竭（ARF）的2.48%（18/726），女性16例，男性4例，平均年龄（49.11±19.85）岁。5例为特发性HUS，其余15例为继发性，包括狼疮肾炎10例，产后2例，抗磷脂综合征（APS）、恶性肾小动脉硬化、药物性各1例。表现为ARF 18例，肾病综合征15例, 高血压17例 (恶性高血压4例)。12例患者为肉眼血尿或酱油色尿，余8例均为镜下血尿, 仅1例腹泻。20例HUS发病时Scr为（504.40±381.10） μmol/L，尿蛋白量（24 h）（5.0±2.6） g 。16例接受肾活检。14例接受血液净化治疗，包括2例血浆置换、8例血浆置换+连续性血液透析滤过或单纯血透、4例连续性血液透析滤过+单纯血透。7例采用静脉丙种球蛋白。对继发性HUS的原发病加用皮质激素和免疫抑制剂治疗；对特发性HUS以中、小剂量皮质激素治疗；抗磷脂综合征以低分子量肝素抗凝。1例失随访，其余19例平均随访（46.0±32.8）月，其中4例死亡；11例治愈且肾功能恢复正常；4例肾功能未恢复，其中2例维持透析。系统性红斑狼疮（SLE）和非SLE合并HUS的存活比例分别为70%和90%；肾存活比例为50%和60%，差异均无统计学意义。 结论 本组HUS以继发性为主，以SLE占首位，SLE并发HUS的临床表现危重，预后较差。本组HUS存活比例为80%，肾脏治愈比例为55%。血浆置换和静脉注射丙种球蛋白为主要治疗方法。小剂量皮质激素治疗能减少复发。对有治疗指征的原发病，免疫抑制剂能改善预后。     

延缓肾纤维化进展的机制

慢性肾脏病(CKD)患者约占世界总人口10%[1]。全球人口老龄化以及糖尿病、高血压、肥胖等疾病发病率增高导致CKD发病率逐年上升。肾纤维化是CKD发展至终末期的最终结果,其特征包括肾小球硬化和小管间质纤维化。无论基础疾病如何,CKD一旦持续进展终将导致肾组织广泛瘢痕形成,表现     

重视低钾性肾小管疾病的诊治

近年来,随着肾脏病临床诊治和基础研究水平的提高,肾小管疾病受到越来越多的重视.由于肾小管在调节水、电解质平衡中发挥重要作用,肾小管疾病常表现为酸碱平衡失调和电解质紊乱,其中又以低钾性肾小管疾病多见.     

PPARγ活化对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的：观察PPARγ活化对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果：5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌（P〈0.05）。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达（P〈0.05）。结论：PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。     

双涤纶套鹅颈管与Tenckhoff管在腹膜透析患者中的疗效比较

目的 比较双涤纶套鹅颈管与Tenckhoff管在持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者中的临床疗效。 方法 前瞻性入选首次植管并接受CAPD治疗的终末期肾脏病（ESRD）患者110例，随机分为鹅颈管组（A组）和Tenckhoff管组（B组），各55例。腹透管末端均为直型，以常规手术法植入，随访1年。记录并发症、生存时间、退出透析或死亡等结局。采用Kaplan-Meier法、Log-Rank检验进行生存分析。 结果 随访结束时，110例CAPD患者中17例死亡，3例转为肾移植，8例转为血液透析治疗，3例转至其他医院，79例（71.8％）继续在我院腹透治疗。两组患者共发生腹膜炎26例（35例次），总腹膜炎发生率为0.32次/病人年，A组为0.35次/病人年和B组为0.29次/病人年（P > 0.05）。植管距离首次腹膜炎时间分别为A组（30±29）周和B组（29±24）周（P > 0.05）。12个月时两组发生腹膜炎的风险同为26.97％。两组共发生隧道感染2次，出口感染9次，隧道及出口感染的发生率为0.1次/病人年。与A组比较，B组隧道感染（0.036次/病人年比0）和出口感染（0.11次/病人年比0.06次/病人年）发生率较高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。两组间导管机械并发症（导管移位、大网膜包裹、腹透液渗漏、外涤纶套滑出）、腹股沟疝及腹痛的发生率差异均无统计学意义（P > 0.05）。两组各有4例拔管，12个月技术生存率两组同为92.73％。两组共17例死亡（15.45％），其中A组死亡7例，B组死亡10例（P > 0.05），死亡原因主要为心脑血管并发症（47.1％）和感染（23.5％）。患者12个月生存率A组为86.34％，B组为80.68％（P > 0.05）。 结论 鹅颈管与Tenckhoff管应用于CAPD患者，在感染并发症与机械并发症的发生率、12个月技术生存率及患者生存率等方面的差异均无统计学意义，两种腹透管的疗效相近。     

Gitelman综合征

1966年,Gitelman等[1]首次报道了3例22～47岁的女性患者,临床表现类似Bartter综合征(BS),但同时伴有低血镁、低尿钙.随后,存在这一系列异常的患者被称为Gitelman综合征(GS).     

肾小球肾炎合并急性间质性肾炎的临床病理分析

目的 探讨肾小球肾炎合并急性间质性肾炎(AIN)患者的临床和病理特点。 方法 回顾性分析21例经肾活检证实的肾小球肾炎合并AIN患者的资料，以同期无肾小球疾病的AIN患者 35例作为对照。 结果 肾小球肾炎合并AIN占同期AIN的37.5%。β内酰胺类抗生素、中药是引起AIN的主要病因。76.2%的患者就诊原因为发现血肌酐升高。肾组织学检查同时存在肾小球肾炎和AIN的病理改变，肾间质与肾小球病变程度不平行，前者普遍重于肾小球损害，肾间质中嗜酸性粒细胞对诊断有提示价值。随访中，64.7%的患者肾功能最终恢复正常或基线水平，中位恢复时间为150 d（单纯AIN组为60 d），两组患者在2年内肾功能恢复情况方面无明显差异。 结论 肾小球肾炎合并AIN的患者临床表现不典型，AIN的症状易被肾小球肾炎掩盖。肾活检对诊断和鉴别有重要价值。早期诊治的患者预后较好。