慢性次声暴露对豚鼠耳蜗毛细胞听毛形态学的影响

目的　观察慢性次声暴露对豚鼠耳蜗 Corti器中重要的神经递质降钙素基因相关蛋白 (CGRP)分布的影响 .方法　豚鼠 (n=2 0 )在接受次声暴露条件为 8Hz,12 0 d BSPL,1次· d- 1 及 2 h·次 - 1 ,共 30 d的暴露后 ,通过免疫组织化学 ABC- GND技术 ,观察豚鼠在经次声致聋前后 CGRP- IR阳性产物在耳蜗 Corti器中分布的变化情况 .结果　 CGRP-IR阳性产物在豚鼠耳蜗 Corti器中较广泛存在 ,慢性次声暴露后豚鼠耳蜗 Corti器 CGRP- IR阳性产物迅速减小 ,在内毛细胞区对照组和暴露组 CGRP- IR阳性结构的光密度值分别为 1.182± 0 .0 4 2和 0 .875± 0 .0 5 2 (P<0 .0 1) ;在外毛细胞区CGRP- IR阳性结构的光密度值分别为 0 .4 16± 0 .16 7和0 .2 4 9± 0 .0 18(P<0 .0 1) ,而外毛细胞区 CGRP- IR阳性反应产物的减少率是内毛细胞区的 3.1倍 ,失去典型的“插码样”结构 ,外毛细胞区阳性的神经纤维及末梢完全消失 .结论　次声可通过对耳蜗神经递质的影响进而使毛细胞的功能发生改变     

16 Hz 130 dB次声下大鼠肝功能血清酶的变化

目的 :探讨频率 16Hz声压水平 130dB次声作用下大鼠肝功能损伤血清酶系统改变的特点及意义 .方法 :将 36只雄性SD大鼠只随机分为对照组 (6只 ) ,实验组 (30只 )又分为 1,7,14 ,2 1和 2 8d组 5组 ,每组 6只 .在相同频率和声压水平次声环境下每日暴露 1次 ,每次 2h .活杀取其心脏血血清样本通过 76 0 0型自动生化分析仪器做肝功能生化指标检测 .结果 :谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB) :对照组检测值分别是 :730± 10 8,2 312± 2 78,30 2 2± 4 32 (nkat·L-1)和 75 .4± 9.8,4 0 .7± 7.2 (g·L-1) .2 1d组 :12 5 0± 12 2 ,335 4± 14 37,6 32 8±5 6 2 (nkat·L-1)和 6 7.4± 6 .6 ,32 .6± 1.4 (g·L-1) ;2 8d组 :114 2± 98,2 82 2± 5 18,2 80 6± 5 18(nkat·L-1)和 70 .3± 2 .7,30 .4± 1.6 (g·L-1) .结果表明次声对大鼠多次作用的肝脏功能损伤是直接的、广泛的 .在相同的频率和声压级情况下 ,会因作用时间不同而有差异 ,并随作用天数的增多其损伤程度加重 ;次声作用 2 8d后肝脏功能血清酶 5项指标有一定的恢复 .结论 :次声作用可以影响肝功能血清酶不同程度的改变 ,2 8d后肝脏功能对次声的损伤作用存在着一定适应性     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制

目的: 观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法: 将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组（对照组）、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周（2次/d,0.5 h/次）, 观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮素-1（ET-1）水平的变化以及大鼠心功能的变化。结果: 与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加（P<0.01）,血浆ENT-1含量减少（P<0.01）,心功能明显改善（P<0.01）。结论: 低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能。     

次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤

目的: 检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤. 方法: 用8 Hz, 130 dB的次声分别作用大鼠0, 7, 14, 21和28 d,每日2 h,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax, Bcl-x的表达,测定大鼠血浆NO, ET-1的含量变化. 结果: 大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax, Bcl-x的表达均增强,Bcl-x的表达增加比Bax表达增加少(P<0.01),有统计学意义. 大鼠血浆ET-1含量在暴露期间均明显升高(P<0.01),7 d时升高最多,14 d时升高最少,21和28 d时较14 d时有所升高;次声暴露7 d NO含量减少(P<0.05),14 d时显著降低(P<0.01),在次声作用的0,21和28 d时,与对照组比较无差别(P>0.05). 结论: 次声可引起大鼠心肌凋亡,血管内皮受损伤,这些变化和次声暴露的时间和量有关.     

8Hz,130dB次声引起心肌组织超微结构的变化

目的:观察不同时间大鼠暴露于8 Hz,130 dB次声后心肌细胞超微结构的变化.方法:将100只大鼠随机分为10组(n=10),分别为对照组与次声暴露组各5组,在1,7,14,21和28 d期间给暴露组以次声作用,2 h/d,用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,次声暴露组随时间的延长损伤逐渐加重,1 d组变化不明显,7 d组开始出现少量线粒体肿胀、14 d组可见较多的线粒体肿胀、21 d组心肌细胞间质有血小板聚集、28 d组心肌细胞间质可见出血灶.结论:次声可引起心肌细胞超微结构损伤,损伤和次声暴露时间有关.     

次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响

目的　探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法　 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果　 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论　次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。     

低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的观察低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠的疗效并探讨其相关治疗机制。方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其随机分成实验组及对照组,实验组大鼠给予低声压级次声处理,对照组大鼠未给予次声处理,比较实验组及对照组大鼠术后不同时间点50%机械性撤足阈值、L5脊髓节段星形胶质细胞GFAP的变化情况。结果低声压级次声治疗的中期(第12～16d),实验组大鼠50%机械性撤足阈值均明显大于对照组(P0.05),治疗的早期(次声治疗的第2～10d)、后期(次声治疗的第16～28d)组间差异无统计学意义(P0.05);次声治疗14d实验组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P0.05),次声治疗的第7d、21d、28d组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠有缓解作用,其治疗机制可能与抑制L5脊髓星形胶质细胞激活程度有关。     

次声作用后大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ含量的改变(1)

目的　观察次声作用大鼠后 ,血浆内血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量的变化。方法　用 16Hz ,13 0dB次声 ,作用 1、7、14、2 1d ,2h/次·d-1。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h观察大鼠血浆内AⅡ含量的变化。结果　大鼠血浆内AⅡ含量在次声作用 1d后 ,在 2 4h内与对照组相比持续性增高 (P <0 .0 1)。次声作用 7d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 1) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h低于对照组 (P <0 .0 5 )。次声作用 14d ,与对照组相比 0 .5h已显著增高 ( P <0 .0 1) ,6h、12h与对照组差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ,18、2 4h复呈显著增高 (P <0 .0 1)。次声作用 2 1d ,与对照组相比 0 .5h已开始增高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,而后下降 ,至 2 4h与对照组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　次声作用后 ,大鼠血浆内AⅡ含量随次声作用时间的不同而呈不同的规律性改变。     

疗养与医疗保健

疗养学是为增强体质、防治疾病、促进康复而研究自然界可用于医疗保健的理化学因子的性质、应用方法、作用机制和效果以及与其它疗法科学的综合应用的学科。人类的产生与进化和自然界的理化学因子密不可分,在古代人类即利用自然界理化学因子治疗疾病、维护健康,经过长期的历史实践,至现代逐渐形成疗养学。自然疗养因子包括：日光、气候、海水、矿泉、治疗用泥、森林及景观,此外,当今将花卉也列入其中。     

次声对大鼠肺组织损伤及肺氧合功能的影响

目的：观察次声对肺的损伤作用及对动物血氧分压（PaO2)和动脉血氧饱和度（SaO2)的影响。方法：将300只SD大鼠随机分为正常对照组和次声作用1次,3次,7次,14次,21次共6组,次声作用组置本校研制的次声压力舱内致伤,以8Hz和16Hz次声,声压级分别为90,100,110,120,130dB,每次作用2h,透射电镜下观察肺超微结构的改变,同时观察PaO2和SaO2的改变。结果：8Hz,90-110dB单次作用对肺部的超微结构基本无影响;8Hz,120-130dB作用后,肺组织形态学发生改变,而PaO2和SaO2无明显变化。16Hz,90dB的次声单次作用,即可引起肺组织的损伤,随着声压级的增大,肺组织的影响程度更为明显;8Hz,120,130dB和16Hz,90,130dB的次声多次作用后,PaO2和SaO2明显下降,与正常对照组相比,差异有显著性（P＜0．01）,在3次,7次组其形态学的变化表现最为明显,随着作用次数的增加,其损伤并未继续加重,表现出适应性反应。结论：肺损伤的最小阈值8Hz为120dB,16Hz为90dB。即在一定作用强度范围内,可较明显地反映其频率作用的特性,次声损伤阈值的累积作用证明细胞发生变化的性质和程度主要与次声作用的声压强度和时间（作用次数）有关。