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1989年 | 1篇 |
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目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。 相似文献
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维生素D具有明显抗肿瘤细胞生长作用,其作用机制复杂。现综述维生素D及其类似物在细胞周期、细胞分化、生长因子、抑制肿瘤转移侵袭及血管生成中的作用,为探讨其抗肿瘤机制和临床应用提供基础。 相似文献
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目的:探讨锌对微波辐照大鼠脑组织氧化损伤的影响. 方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成4组,对照组(1)、辐照组(2)、补锌组(3)和补锌 辐照组(4),每组10只. 补锌组饮用含锌(0.222 g/L)水3 wk,其他组饮用去离子水. 第15日以功率为30 mW/cm2的微波开始辐照,1 h/d,持续1 wk. 结果:辐照组脑组织中丙二醛(MDA)含量增加,但无统计学意义,补锌组、补锌 辐照组MDA含量与对照组比显著增加(P<0.05). 脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性各组间没有显著性变化(P>0.05). 过氧化氢酶(CAT)活性补锌 辐照组与对照组比显著下降(P<0.05). 单胺氧化酶(MAO)活性辐照组、补锌组、补锌 辐照组与对照组比有显著性增加(P<0.05). 结论:微波辐照引起大鼠脑脂质过氧化反应,补锌不仅不能抑制氧化应激,反而有加重大鼠脑脂质过氧化损伤作用. 相似文献
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Journal of Guilin College of Aerospace Technology93-95G641H131;2;C;H;H131_2;吴江;87-89桂林航专教材使用现状的调查、分析及对策叶桂郴;罗香妹;谢国军;李瑜玲;桂林航天工业高等专科学校,桂林航天工业高等专科学校,桂林航天工业高等专科学校,桂林航天工业高等专科学校 广西 桂林 541004,广西 桂林 541004,广西 桂林 541004,广西 桂林 541004自编教材;;非自编教材;;教材的适用性文章通过调(T-SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;光镜检测各组大鼠肝、肺、肾、脑组织病理变化。结果染毒组血清LDH较对照组呈下降趋势,且M2组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。染毒组ALT较对照组明显降低(P<0.05)。与对照组比较,染毒组肝、肺、肾组织T-SOD活力均出现不同程度降低,且M2组肝组织、M1组肺组织及M1、M2组肾组织中T-SOD下降显著(P<0.05);各组织中MDA含量比较差异无统计学意义,染毒组各组织中GSH含量较对照组均呈下降趋势,且M2组肝组织中GSH与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。光镜检查发现染毒组大鼠肝、肺、肾等脏器组织结构均出现不同程度的改变。结论MTBE可以影响血清酶的水平,并对大鼠的自由基清除系统造成一定损伤,还可以影响肝、肺、肾等器官的正常组织结构形态。 相似文献
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目的:以锌作为防护因素研究微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用。方法:体外培养猪视网膜色素上皮细胞,按微波辐照强度不同分为对照组,30,20,10mW/cm^2组及各辐照剂量加锌组,微波理疗机于微波屏敝室内照1h,分别于辐照后24h观察细胞形态变化,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:微波辐照后,细胞有聚集现象,部分细胞脱壁,细胞MDA含量明显增高,SOD活性降低;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显,MDA含量较未加锌组有所恢复,SOD活性也增高;加锌后辐照,则3组细胞MDA均比未加锌组降低,SOD活性增强,结论:微波可引起视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤,锌可提高细胞的抗氧化能力,在一定程度上减轻微波对视网膜色素上皮细胞的过氧化损伤,其作用效果似与浓度有关。 相似文献
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微波致视网膜神经细胞损伤的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察2450MHz微波对视网膜神经细胞的损伤作用。方法 体外培养细胞,按微波强度分3组进行微波辐射1h、测温,观察细胞形态,测细胞存活率,测定细胞内SOD、GSH-Px酶活性及MDA含量,原位末端标记检测凋亡。结果 辐射后SOD及GSH-Px活性明显下降,MDA含量增高,个别细胞凋亡,上述改变随着微波强度而增加,结论 250MHz微波可引导视网膜神经脂质过氧化损伤及细胞凋亡,损伤程度随微波辐 相似文献